PENYAKIT KUSTA (MORBUS HANSEN)

Kusta adalah penyakit infeksi Mycobakterium pada manusia yang kronik progresif, mula-mula menyerang susunan saraf tepi, selanjutnya dapat menyerang kulit, mukosa mulut dan hidung, sistem retikuloendotelial, mata, otot, tulang, testis, dinding pembuluh darah (terutama tipe lepromatosa) dan organ lain kecuali sistem saraf pusat. Sinonim kusta adalah Lepra dan Morbus Hansen.

Kata kusta berasal dari bahasa India kushta, dikenal sejak 1400 tahun sebelum Masehi. Kata lepra disebut dalam Kitab Injil, terjemahan dari bahasa Hebrew zaraath yang sebenarnya mencakup beberapa penyakit kulit lainnya.

EPIDEMIOLOGI

Penderita kusta tersebar di seluruh dunia. Di Indonesia tercatat 33.739 orang penderita kusta. Indonesia merupakan negara ketiga terbanyak penderitanya setelah India dan Brazil dengan prevalensi 1,7 per 10.000 penduduk.

Kusta dapat menyerang semua orang. Pria lebih banyak terkena dibandingkan wanita dengan perbandingan 2:1, walaupun ada daerah yang menunjukkan insidensi hampir sama bahkan penderita wanita lebih banyak. Perbedaan tidak begitu nyata untuk tipe tuberkuloid pada orang dewasa karena perbedaan kerentanan dari faktor-faktor kontak.

Kusta dapat mengenai semua umur, walaupun jarang dijumpai pada umur sangat muda. Kelompok umur terbanyak penderita antara 25-35 tahun dan kerentanan terhadap kusta sama untuk semua umur, kecuali bayi. Di Indonesia penderita anak dibawah umur 14 tahun sekitar 13 % tetapi anak dibawah umur 1 tahun jarang sekali. Ada usaha pencatatan penderita dibawah umur 1 tahun untuk mencari kemungkinan adanya kusta kongenital.

Terdapat perbedaan pada ras maupun geografik walaupun tidak ada bukti bahwa suatu ras bangsa lebih rentan dibandingkan lainnya. Pada ras kulit hitam insidensi bentuk tuberkuloid lebih tinggi, sedangkan kulit putih lebih cenderung tipe lepromatosa. Kemampuan penderita memperoleh imunitas sebelumnya akan melokalisir penyakit sehingga secara klinis menjadi tuberkuloid dan apabila respon imunitas seluler gagal, akan menjadi tipe lepromatosa.

Faktor lain yang berperan dalam kejadian dan penyebaran kusta diantaranya iklim (cuaca panas dan lembab), diet, status gizi, patogenitas kuman penyebab, cara penularan, keadaan sosial ekonomi dan lingkungan, varian genetik yang berhubungan dengan kerentanan, perubahan imunitas dan kemungkinan adanya reservoir diluar manusia.

Kerentaan penderita merupakan suatu faktor penting. Dua hal yang perlu diperhatikan:

• Faktor yang membuat seseorang mudah terkena penyakit.
• Faktor yang mempengaruhi tipe penyakit

ETIOLOGI

Kuman penyebabnya adalah Mycobacterium leprae, pleomorfik lurus, ukuran 1-8 x 0,2-0,5. Basil ini berbentuk batang gram positif, tidak bergerak dan tidak berspora, tersebar atau dalam berbagai ukuran bentuk kelompok serta berkembang biak perlahan dengan cara “binary fision” yang membutuhkan waktu 11-13 hari sehingga menyebabkan masa inkubasi kusta sangat lama (5-7 tahun) dan semua manifestasi kliniknya menjadi kronik.

Mycobacterium leprae adalah basil obligat intraseluler yang terutama berkembang biak didalam sel Schwann saraf dan makrofag kulit, dapat ditemukan didalam tanah, air, udara dan pada manusia terdapat pada permukaan kulit, rongga hidung dan tenggorokan. Basil ini dapat ditemukan dalam folikel rambut, kelenjar keringat, sekret dan mukosa hidung serta daerah erosi atau ulkus pada penderita tipe borderline dan lepromatosa.

Untuk kriteria identifikasi, ada 5 sifat khas Mycobacterium leprae, yaitu:

1. Mycobacterium leprae merupakan parasit intraseluler obligat yang tidak dapat dibiakkan secara in vitro pada media buatan walaupun dapat diinokulasi pada binatang percobaan.
2. Sifat tahan asam Mycobacterium leprae dapat diekstraksi oleh piridin.
3. Mycobacterium leprae merupakan satu-satunya mikobakterium yang mengoksidasi D-Dopa (D-Dihydroxyphenylalanin).
4. Mycobacterium leprae adalah satu-satunya spesies mikobakterium yang menginvasi dan tumbuh dalam saraf perifer.
5. Ekstrak terlarut dan preparat Mycobacterium leprae mengandung komponen antigenik stabil dengan aktivitas imunologis yang khas, yaitu uji kulit positif pada penderita tuberkuloid dan negatif pada penderita lepromatosa.

Manusia merupakan satu-satunya sumber infeksi dan hospes alamiah. Tipe lepromatosa dengan banyak basil merupakan sumber utama penularan.

KLASIFIKASI

Menurut kongres Internasional Madrid (1953), penyakit kusta dapat dibagi atas:

• Tipe Lepromatosa (L)
• Tipe Tuberkuloid (T)
• Tipe Borderline (B)
• Tipe Indeterminan (I)

Klasifikasi tersebut berguna untuk program pemberantasan penyakit kusta. Kepentingan pokok klasifikasi penderita dalam menentukan strategi pemberantasan kusta adalah untuk

• Identifikasi kasus-kasus infeksius
• Identifikasi kasus-kasus yang mungkin menjadi infeksius
• Identifikasi penderita yang mungkin akan mengalami deformitas
• Menentukan lamanya pengobatan yang ditentukan oleh tipe penyakitnya

Sedangkan untuk penelitian dan pengobatan dipakai klasifikasi Ridley dan Jopling (1966) yang dibuat berdasarkan respon imunologis penderita, yaitu:

• Tipe TT (Tuberkuloid Polar) merupakan tipe stabil
• Tipe BT (Borderline Tuberkuloid)
• Tipe BB (Mid Borderline)
• Tipe BL (Borderline Lepromatous)
• Tipe LL (Lepromatous Polar)

Zona spektrum kusta menurut macam klasifikasi adalah sebagai berikut :

KLASIFIKASI	ZONA SPEKTRUM KUSTA
Ridley & Jopling	TT	BT		BB		BL		LL
Madrid	Tuberkuloid		Borderline				Lepromatosa
	Polar Tuberkuloid		Bentuk Intermediate				Polar Lepromatosa
WHO	Pausibasile (PB) / Non Basiliferus				Multibasiler (MB) / Basiliferus
Puskesmas	I dan T				B dan L

PERJALANAN PENYAKIT

Predileksi Mycobacterium leprae di daerah yang relatif dingin. Patogenitas dan daya invasifnya rendah, sebab penderita yang mengandung kuman jauh lebih banyak belum tentu memberikan gejala yang lebih berat, bahkan dapat sebaliknya.

Ketidakseimbangan antara derajat infeksi dengan derajat penyakit disebabkan oleh respons imun yang berbeda yang menggugah timbulnya reaksi granuloma setempat atau menyeluruh yang dapat sembuh sendiri atau progresif sehingga disebut sebagai penyakit imunologik. Gejala klinisnya lebih sebanding dengan tingkat reaksi selulernya daripada intensitas infeksinya.

Bagan patogenesis penyakit kusta:

Penderita yang terkena kontak dengan Mycobacterium leprae akan timbul infeksi subklinik dan sembuh secara alamiah tanpa menunjukkan gejala atau tanda klinik. Hal ini dapat ditunjukkan dengan tes imunologik yang merupakan respons normal terhadap kontak seseorang dengan M. leprae sebagai tanda timbulnya imunitas.

Setelah M.leprae masuk tubuh, bergantung pada kerentanan orang tersebut, kalau tidak rentan tidak akan sakit dan jika rentan setelah masa tunasnya dilampaui akan timbul gejala penyakit. Tipe yang terjadi bergantung pada derajat CMI (Cell Mediated Immunity) penderita terhadap M.leprae. Kalau CMI tinggi, ke arah tuberkuloid dan kalau rendah kearah lepromatosa.

Perjalanan alamiah penyakit kusta yang tidak diobati dapat dilihat pada diagram berikut:

Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan tambahan yaitu lesi yang diawali dengan bercak putih bersisik halus pada bagian tubuh, tidak gatal, kemudian membesar dan meluas. Bila saraf terkena, penderita mengeluh kesemutan/baal atau sukar menggerakkan anggota badan, yang berlanjut dengan kekakuan sendi. Rambut alispun rontok.

FAKTOR YANG MEMPENGARUHI TIMBULNYA PENYAKIT DAN CARA PENULARAN

Penyakit kusta banyak terjadi pada negara-negara berkembang dan faktor sosioekonomi yang rendah, lingkungan yang kurang memenuhi kebersihan dan faktor genetik berperan penting dalam penularan karena penyakit ini tidak diturunkan pada bayi yang dikandung ibu kusta.

Ada 3 faktor yang berperan dalam proses penularan, antara lain:

1. Jalan keluar dari penderita (port of exit), terutama melalui sekresi lendir hidung (paling banyak), ulkus, air susu ibu dan usapan vagina.
2. Cara penularannya sendiri melalui :
   - Kontak langsung antar kulit yang lama dan erat.
   - Percikan udara pernafasan (secara inhalasi), sebab Mycobacterium leprae masih dapat hidup beberapa hari dalam droplet.
   - Melalui traktus gastrointestinalis.
   - Vektor (nyamuk)
   - Mycobacterium leprae yang hidup bebas diudara.
3. Pintu masuk kuman (port of entry) yang paling mungkin adalah traktus respiratorius, dapat juga masuk melalui kulit. Kuman mencapai permukaan kulit melalui folikel rambut, kelenjar keringat dan air susu ibu, jarang dalam urine.

PEMERIKSAAN KLINIK

Gejala dan keluhan penyakit bergantung pada:

• Multiplikasi dan diseminasi kuman
• Respons imun penderita terhadap kuman
• Komplikasi yang diakibatkan kerusakan saraf perifer

Gambaran klinik kusta sangat bervariasi, tergantung dari keseimbangan antara respons imunitas seluler penderita dengan multiplikasi kuman yang ditunjukkan jelas pada stadium lanjut dan semuanya tergantung dari tipe penyakitnya:

Tipe TT

Lesi kulit satu atau beberapa, berupa makula hipopigmentasi atau erimatous bentuk bulat atau lonjong, batas tegas, kadang berupa plak dengan tepi meninggi dan tengah menipis, lesi regresi atau penyembuhan ditengah, permukaan kasar dan kering (bersisik), gangguan sensibilitas (anestesi) komplit atau inkomplit, penebalan saraf pada daerah lesi, kelemahan otot, sedikit rasa gatal disertai pemeriksaan bakteriologi negatif dan tes lepromin positif kuat. Tipe ini mempunyai imunitas tinggi terhadap Mycobacterium leprae, sehingga lesi berkembang perlahan dan tetap sukar ditemukan. Kusta tipe ini dapat sembuh sendiri tetapi bekasnya sukar diobati.

Tipe BT

Berupa makula atau plak erimatosa tak teratur, lesi satu atau beberapa, batas tak tegas, kering, mula-mula ada tanda kontraktur, anestesi dengan pemeriksaan bakteriologi positif/negatif dan tes lepromin positif/negatif. Lesi menyerupai tipe TT, tetapi bukan tipe kutub dimana lesi individual tidak begitu menunjukkan tepi yang tegas seperti tipe TT. Tepi lesi mungkin sama rata dengan kulit normal atau mungkin terdapat satelit disekitar lesi yang besar dekat saraf perifer yang menebal. Lesi yang terjadi lebih banyak dibandingkan tipe TT, lebih bervariasi dan deskuamasi lebih nyata. Hipopigmentasi dan kekeringan kulit tidak jelas serta gangguan saraf tidak seberat tipe TT dan asimetrik.

Tipe BB

Tidak menunjukkan adanya invasi kuman pada mukosa hidung, mata, tulang maupun testis. Merupakan tipe paling tidak stabil dengan gambaran klinik campuran dari tanda khas kusta, yaitu lesi dikulit banyak walau tidak sebanyak tipe lepromatous, permukaan mengkilat, ada kecenderungan simetris, bentuk makula infiltrat atau plak erimatosa, menonjol, bentuk irreguler dengan tepi samar, batas tidak tegas, kasar, lesi punched out, satelit diluar plak, saraf banyak terkena penebalan dan kontraktur tetapi tidak simetris, pemeriksaan bakteriologi positif dan tes lepromin negatif.

Tipe BL

Berupa makula infiltrat merah mengkilat, tak teratur, batas tak tegas, pembengkakan saraf, pemeriksaan bakteriologi ditemukan banyak basil dan tes lepromin negatif. Lesi lebih pleomorfik, banyak dan tersebar sehingga menyerupai tipe LL walaupun masih dapat dibedakan secara jelas dengan pemeriksaan yang teliti. “Punched out” yang merupakan tanda khas masih dapat dijumpai. Madarosis, ulserasi mukosa hidung dan keratitis belum dijumpai, kalaupun ada masih sebagian saja. Anestesi yang terjadi sama dengan tipe LL tetapi tidak simetris, dengan tanda kerusakan saraf berupa hilangnya sensasi, hipopigmentasi, berkurangnya keringat, gugurnya rambut dan pembesaran saraf terjadi lebih awal.

Tipe LL

Infiltrat difus berupa nodula simetri, makula multipel sedikit hipopigmentasi, papula infiltrat agak mengkilat. Jumlah lesi sangat banyak, permukaan halus, lebih eritem, batas tak tegas, tidak ada gangguan anestesi dan anhidrosis pada stadium dini disertai pemeriksaan bakteriologi positif kuat dan tes lepromin negatif. Gangguan sensibilitas (anestesi) dan sekuele saraf bilateral pada stadium akhir, penebalan kulit progresif, madarosis, ulserasi nasal dan “sadle nose”, ginekomastia, orkitis, atropi testis dan facies leonina. Penderita tidak mampu melawan infeksi sehingga hasilnya akan berkembang tanpa terkontrol. Kuman banyak ditemukan diseluruh badan, terutama dikulit dan serabut saraf. Organ-organ yang dapat terserang antara lain kulit, serabut saraf, mukosa, hepar, lien, kelenjar limfe, testis, mata dan dinding pembuluh darah.

Tipe Indeterminate (I)

Jumlah lesi sedikit, satu atau lebih makula hipopigmentasi dengan sisik sedikit dan kulit sekitar normal, asimetrik, batas tidak tegas, sedikit kering, sedikit gangguan fungsi keringat, sedikit atau tidak didapatkan gangguan sensibilitas, basil lepra sangat sedikit (jarang dijumpai) sehingga pemeriksaan bakteriologi negatif dan tes lepromin positif. Tipe ini tidak disebutkan dalam klasifikasi Ridley dan Jopling, diagnosisnya didasarkan atas observasi klinik secara teratur. Lebih dari separuh penderita kusta tipe ini sembuh tanpa pengobatan dan menimbulkan kekebalan terhadap Mycobacterium leprae. Selain pemeriksaan kulit harus diperiksa/dipalpasi saraf tepi (n. ulnaris, n. radialis, n.aurikularis magnus dan n. poplitea), mata (lagoftalmos), tulang (kontraktur atau absorpsi) dan rambut (alis mata, kumis dan lesi itu sendiri)

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Bakteriologik

Untuk membantu menegakkan diagnosis dan pengamatan pengobatan termasuk penilaian hasil pengobatan dan penentuan adanya resistensi pengobatan. Sediaan dibuat dari kerokan jaringan, irisan kulit atau apusan mukosa hidung yang diwarnai dengan pewarnaan terhadap basil tahan asam.

Bakterioskopik negatif pada penderita kusta bukan berarti orang tersebut tidak mengandung Mycobacterium leprae. Dua hal yang perlu diperhatikan:

1. Index Bakteri (IB)
   Menilai kepadatan hasil yang dimulai dari 0 sampai +6 dan memberikan gambaran jumlah bakteri pada penderita meliputi kuman hidup (solid) dan mati (non solid), index dihitung dari rata-rata Index Bakteri sediaan apus yang diperiksa dan setiap penderita harus diperiksa minimal 6 sediaan.
   
2. Index Morfologi (IM)
   Ditentukan apabila I.B lebih dari +3, merupakan prosentase kuman berbentuk solid dari seluruh kuman, berguna untuk mengetahui beberapa hal sebagai berikut :
   - Infeksiositas penderita
   - Resistensi kuman terhadap pengobatan
   - Keadaan penderita

Pemeriksaan Histopatologik

Dilakukan apabila:

• Diagnosis tidak pasti (tipe indeterminate), untuk biopsi harus menyertakan kulit normal
• Untuk menentukan klasifikasi secara tepat
• Untuk menentukan macam penyakit kusta, misalnya antara reaksi down grading dengan up grading
• Untuk menentukan kemajuan pengobatan

Tes Histamin

Histamin yang disuntikkan secara intradermal kedalam kulit normal akan menyebabkan terjadinya dilatasi pembuluh darah kulit normal berupa bintul-bintul dan eritema “histamine flare”. Kerusakan serabut saraf dilihat dari berkurangnya ukuran bintul dan eritema, penting untuk menentukan penyebab suatu makula hipopigmentasi.

Tes Pilokarpin

Proses berkeringat tergantung pada integritas serabut saraf parasimpatis. Apabila suatu makula hipopigmentasi disebabkan karena kusta, maka respon kelenjar keringat terhadap obat kolinergik akan berkurang.

Tes Lepromin

Berguna untuk menentukan klasifikasi penyakit dan prognosisnya.

Lain-lain, seperti pemeriksaan anestesia dengan jarum atau air panas dan tes keringat dengan pinsil tinta (tes Gunawan)

DIAGNOSIS

Diagnosis penyakit kusta dapat ditegakkan dengan pemeriksaan klinis dan pemeriksaan bakteriologis, hanya pada kasus-kasus tertentu memerlukan pemeriksaan tambahan.

Terdapat tanda-tanda kardinal penyakit kusta, yaitu :

1. Anestesia Dapat terjadi pada masing-masing lesi kulit atau pada kulit daerah inervasi saraf yang terkena.Tes sensibilitas kulit seperti tes untuk temperatur, rasa nyeri dan sentuhan ringan harus dikerjakan pada semua penderita untuk mengetahui adanya anestesi.
   
2. Lesi-lesi kulit Infiltrat, makula, papula, nodulus dan lainnya timbul tidak diketahui, kadang akut tanpa rasa gatal, tetapi dengan anestesi perlangsungannya lambat (bertahun-tahun).
   
3. Penebalan saraf perifer setempat Neuritis karena kusta sering menyebabkan penebalan atau pembesaran saraf. Pemadatan dan perubahan bentuk ini disertai dengan kelemahan otot yang diinervasi serabut saraf tersebut, selain dapat terjadi atropi maupun anhidrosis. Penebalan saraf paling sering terlihat pada n. auricularis magnus, n. ulnaris, n. medianus, n. radialis, n. tibialis posterior dan n. peroneus.
   
4. Ditemukannya Mycobacterium leprae (bakteriologis positif) Ditemukannya basil tahan asam terutama pada tipe lepromatosa dan borderline.

Diagnosis penyakit kusta dapat ditegakkan jika dijumpai paling sedikit 2 dari 3 tanda kardinal pertama dan diagnosis akan semakin kuat jika ditambah tanda yang ke-4.

DIAGNOSIS BANDING

Beberapa hal penting dalam menentukan diagnosis banding kusta:

• Ada makula hipopigmentasi
• Ada daerah anestesi
• Pemeriksaan bakteriologi memperlihatkan basil tahan asam
• Ada pembengkakan/pengerasan saraf tepi atau cabangnya

Penentuan diagnosis banding dari penyakit kusta lebih didasarkan pada efloresensi/ bentuk lesi kulit tiap tipe penyakit.

• Tipe I (makula hipopigmentasi). Diagnosis banding: Tinea versikolor, vitiligo, pitiriasis rosea, dermatitis seboroika, liken simpleks kronis.
• Tipe TT (makula erimatosa dengan pinggir meninggi). Diagnosis banding: Tinea korporis, psoriasis, lupus erimatosus tipe diskoid atau pitiriasis rosea.
• Tipe BT, BB, BL (infiltrat merah tak berbatas tegas). Diagnosis banding: Selulitis, erisipelas ataupun psoriasis.
• Tipe LL (bentuk nodula). DD: SLE, dermatomiositis atau erupsi obat.

PENATALAKSANAAN

Non farmakologi

• Rehabilitasi
  Dilakukan untuk cacat tubuhnya dengan jalan operasi dan fisioterapi. Fungsi dan kosmetik dapat diperbaiki walaupun hasil tidak sempurna.
  Memberikan lapangan pekerjaan yang sesuai dengan cacat tubuh agar dapat berorientasi dan meningkatkan harga dirinya
• Rehabilitasi kejiwaan

Farmakologi

Kombinasi atau MDT (Multi Drug Treatment) yang mulai diterapkan tahun 1971 untuk tipe I, TT dan BT terdiri dari DDS (Diamino Difenil Sulfon), klofazimin dan rifampisin merupakan obat anti kusta yang paling banyak digunakan saat ini karena banyak kasus resisten terhadap pengobatan tunggal.

• DDS
  Paling banyak dipakai dan paling murah sehingga sesuai untuk negara berkembang yang sosial ekonominya rendah walaupun sering menyebabkan resistensi, dosis 100 mg/hari.
• Rifampisin Dosis 600 mg setiap bulan. Pemberian monoterapi memperbesar terjadinya resistensi. Keduanya diberikan selama 6-9 bulan, pemeriksaan bakteriologi dilakukan setelah 6 bulan pengobatan dan pengawasan selama 2 tahun.
• Klofazimin Dosis 50 mg/hari, 100 mg selang sehari atau 3 x 100 mg setiap minggu. Bersifat anti inflamasi dengan efek samping berupa warna kecoklatan pada kulit dan kekuningan sclera seperti ikterus.

MDT dengan beberapa alternatif yang telah ditetapkan pada Rapat Konsultasi Kusta Nasional (RKKN) untuk kusta multibasiler (LL, BL, BB) adalah sebagai berikut:

• Rifampisin 600 mg setiap bulan
• DDS 100 mg setiap hari
• Klofazimin 300 mg/bulan, diteruskan 50 mg setiap hari, 100 mg selang sehari atau 3 x 100 mg setiap minggu. Pengobatan dilakukan selama 2-3 tahun dan pemeriksaan bakteriologi setiap 3 bulan
• Bila pengobatan pertama tidak dapat dilaksanakan, maka dilakukan MDT alternatif. Rifampisin 1200 mg dosis tunggal sekali saja.

PROGNOSIS

Dengan adanya obat-obat kombinasi, pengobatan menjadi lebih sederhana dan lebih singkat serta prognosis menjadi lebih baik. Bila sudah ada kontraktur dan ulkus kronik, prognosis menjadi kurang baik.

REAKSI KUSTA

Definisi reaksi kusta:
Episode akut dari penyakit kusta dengan gejala konstitusi, aktivasi dan atau timbul efloresensi baru dikulit.

Klasifikasi reaksi kusta:

• Eritema Nodosum Leprosum (ENL)
  Umumnya terjadi pada kusta tipe BL atau LL. Yang berperan penting adalah sistem imunologis humoral. Gejala konstitusional berupa demam, menggigil, mual, nyeri sendi, sakit pada saraf dan otot. Pada kulit timbul eritema, nodus dan bila nodus pecah menimbulkan ulkus. Predileksi antara lain lengan tungkai dan dinding perut.
  
• Reaksi Pembalikan (Reaksi Reversal, Reaksi Upgrading)
  Umumnya pada kusta tipe BT, BB dan BL. Yang berperan penting adalah sistem imunologis seluler. Gejala konstitusi lebih ringan dari ENL. Gejala kulit lesi-lesi kusta menjadi lebih banyak dan lebih aktif secara mendadak. Tidak timbul nodus dan kadang ada jejak neuritis.

Penatalaksanaan reaksi kusta :

• Eritema Nodosum Leprosum (ENL) :
  - Antipiretik-analgetik: Parasetamol atau Metampiron 4 x 500 mg
  - Kortikosteroid: Prednison, dosis awal 20-40 mg/hari dalam 4 dosis
  - Klofazimin 300 mg/hari
  - Obat antikusta lain diteruskan
• Reaksi Pembalikan (Reaksi Reversal, Reaksi Upgrading)
  - Bila timbul neuritis, berikan kortikosteroid (Prednison 30-60 mg/hari)
  - Analgetik dan antipiretik jika perlu
  - Obat kusta yang lain diteruskan

Apendisitis Akut

Apendisitis adalah kegawatdaruratan abdomen yang paling umum terjadi. Risiko setiap orang untuk mengalami apendisitis selama hidupnya adalah sekitar 7% dan biasanya memerlukan penanganan bedah. Kejadian keseluruhan dari kondisi ini adalah sekitar 11 kasus per 10.000 penduduk per tahun. Apendisitis akut dapat terjadi pada usia berapapun, walaupun relatif jarang terjadi pada usia ekstrem. Ada peningkatan insiden pada pasien kulit putih yang berusia antara 15 dan 30 tahun dimana kejadian meningkat menjadi 23 per 10.000 populasi per tahun. Setelah itu, insidensi penyakit menurun seiring bertambahnya usia.

Kondisi ini lebih sering terjadi pada pria, dengan rasio pria terhadap wanita 1: 1 sampai 3: 1. Risiko seumur hidup keseluruhan adalah 9% untuk pria dan 6% untuk wanita. Perbedaan tingkat kesalahan diagnostik berkisar antara 12% sampai 23% untuk pria dan 24%-42% untuk wanita. Nilai ini adalah rata-rata yang terjadi di seluruh dunia, termasuk di layanan medis yang kurang maju. Sebagian besar pasien adalah ras kulit putih (74%) dan sangat jarang pada ras kulit hitam (5%). Sementara diagnosis klinis mungkin mudah dilakukan pada pasien yang mengalami tanda dan gejala klasik, namun presentasi yang tidak khas dapat menyebabkan kebingungan diagnostik dan keterlambatan dalam penanganan.

ASPEK KLINIS

Nyeri abdomen adalah keluhan utama yang menyertai pasien apendisitis akut. Urutan diagnostik nyeri kolik di sentral abdomen diikuti oleh muntah dengan migrasi nyeri ke fosa iliaka kanan terjadi hanya pada 50% pasien. Biasanya, pasien menggambarkan nyeri kolitis periumbilikal yang meningkat selama 24 jam pertama, menjadi konstan dan tajam, dan bermigrasi ke fosa iliaka kanan. Nyeri awal merupakan gejala alih akibat inervasi viseral pada midgut, dan nyeri lokal disebabkan oleh keterlibatan peritoneum parietal setelah terjadinya proses inflamasi. Kehilangan nafsu makan seringkali menjadi ciri utama. Konstipasi dan mual dengan muntah yang berlebihan dapat mengindikasikan terjadinya peritonitis generalisata setelah perforasi, tetapi jarang menjadi ciri utama pada apendisitis sederhana (Tabel 1).

Tabel 1. Akurasi (rasio kemungkinan) temuan dari anamenesis dan pemeriksaan fisik dalam mendiagnosis apendisitis pada orang dewasa dan anak-anak

Temuan Klinis	Dewasa	Anak-anak
Nyeri kuadran kanan bawah Migrasi nyeri (dari periumbilikus ke kuadran kanan bawah) Impresi klinis awal dari ahli bedah Tanda psoas Demam Nyeri yang mendahului muntah Nyeri tekan lepas Nyeri tekan rektal	8,4 3,6 3,5 3,2 3,2 2,7 2,0 -	- 1,9-3,1 3,0-9,0 2,5 3,4 - 3,0 2,3

Pasien dengan apendisitis akut biasanya mengalami demam ringan. Perforasi harus dicurigai bila suhu melebihi 38,3°C. Jika terjadi perforasi, flegmon atau abses periappendiks akan terbentuk jika ileum terminal, sekum, dan omentum dapat "memadamkan" peradangan. Peritonitis biasanya terbentuk jika ada perforasi bebas ke rongga perut (Tabel 1)

PENEGAKAN DIAGNOSIS

Diagnosis apendisitis bisa menjadi tantangan, bahkan di tangan klinisi yang paling berpengalaman, dan sebagian besar bersifat klinis. Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang akurat penting untuk mencegah pembedahan yang tidak perlu dan menghindari komplikasi. Probabilitas apendisitis tergantung pada usia pasien, kondisi klinis, dan gejala.

Skor Alvarado, yang awalnya dijelaskan pada tahun 1986, adalah sistem penilaian yang paling banyak dilaporkan untuk apendisitis akut. Namun, skor ini saja tidak cukup akurat untuk mendiagnosis atau menyingkirkan apendisiitis (Tabel 2).

Tabel 2. Skor Alvarado untuk mendiagnosis apendisitis

Temuan Klinis	Poin
Migrasi nyeri ke kuadran kanan bawah Anoreksia Mual dan muntah Nyeri tekan pada kuadran kanan bawah Nyeri tekan lepas Kenaikan suhu (≥99.1oF =37.3oC) Leukositosis (sel darah putih ≥10.000/mm3) Pergeseran hitung sel darah putih ke kiri (netrofil >75%)	1 1 1 2 1 1 2 1

Pasien dengan skor ≥7 poin memiliki risiko yang tinggi untuk mengalami apendisitis. Pasien dengan skor < 5 memiliki risiko yang amat rendah untuk mengalami apendisitis.

Keakuratan keseluruhan untuk mendiagnosis apendisitis akut kira-kira sebesar 80%, yang sesuai dengan tingkat appendektomi negatif negatif rata-rata , yaitu 20%. Akurasi diagnostik bervariasi menurut jenis kelamin, dengan kisaran 78% - 92% pada pria dan 58% -85% pada pasien wanita.(tabel 3)

Tabel 3. Sensibilitas dan spesifisitas gejala dan tanda pada diagnosis apendisitis akut

Gejala dan Tanda	Sensibilitas	Spesifisitas
Hiporeksia Mual dan muntah Diare Demam Nyeri tekan lepas Leukositosis Protein C-reaktif	58%-91% 40%-72% 9%-24% 27%-74% 80%-87% 42%-96% 41%-48%	37%-40% 45%-69% 58%-65% 50%-84% 69%-78% 53%-76% 49%-57%

ANAMNESIS

Bagi sebagian besar pasien yang mendatangi unit gawat darurat dengan apendisitis akut, nyeri abdomen akan menjadi keluhan utama mereka. Mereka yang datang dalam onset beberapa jam pertama sering menggambarkan nyeri konstan yang didefinisikan dengan buruk yang dirujuk pada daerah periumbilikus atau epigastrik. Mual, muntah, dan anoreksia terjadi dalam berbagai tingkat, meskipun biasanya terdapat di lebih dari 50% kasus pada semua penelitian.

Dengan penyakit yang berkembang seperti yang telah dijelaskan sebelumnya, nyeri menjadi sangat jelas dan terjadi di daerah kuadran kanan bawah di dekat titik McBurney. Oleh karena itu, dokter sebaiknya tidak menganggapnya sebagai sine qua non untuk diagnosis apendisitis akut. Kegagalan untuk mengenali presentasi apendisitis akut lainnya akan menyebabkan penundaan diagnosis dan peningkatan morbiditas pasien.

Pasien dengan apendiks retrosekal atau yang datang pada bulan-bulan kehamilan selanjutnya mungkin memiliki rasa sakit yang terbatas pada sebelah kanan atau sudut kostovertebral. Pasien laki-laki dengan apendiks retrosekal mungkin mengeluhkan nyeri testis kanan. Lokasi apendiks yang mengalami inflamasi di panggul atau retroileal yang akan menjalar ke pelvis, rektum, adneksa, atau jarang ke kuadran kiri bawah. Nyeri suprapubik subsekal dan pelvis serta peningkatan frekuensi kencing bisa menjadi keluhan yang mendominasi.

PEMERIKSAAN FISIK

Sejauh ini, temuan fisik yang paling mungkin adalah nyeri abdomen, yang terjadi pada lebih dari 95% pasien apendisitis akut. Pasien sering menemukan posisi dekubitus lateral yang tepat dengan sedikit fleksi pada panggul sebagai posisi yang paling nyaman. Perut umumnya lunak dengan nyeri tekan lokal pada atau sekitar titik McBurney.

Wajah pasien sering memerah, dengan lidah kering dan disertai faetor oris (bau mulut). Perbedaan antara suhu aksila dan rektum yang melebihi 1° C mengindikasikan adanya radang panggul yang mungkin disebabkan oleh apendisitis atau radang panggul lainnya.

Pemeriksaan abdomen menunjukkan adanya nyeri tekan hebat dan kekakuan muskular pada fosa iliaka kanan. Dapat ditemukan nyeri tekan lepas, namun sebaiknya tidak ditimbulkan untuk menghindari distres pada pasien. Pasien sering menemukan bahwa gerakan akan memperburuk rasa nyeri dan jika mereka diminta untuk batuk, nyeri seringkali akan terbatas pada fosa iliaka kanan.

Nyeri tekan perkusi, tahanan, dan nyeri tekan lepas adalah temuan klinis yang paling andal yang menunjukkan diagnosis apendisitis akut. Tahanan otot secara volunter di kuadran kanan bawah biasa terjadi dan biasanya mendahului nyeri tekan. Tanda-tanda apendisitis berikut adalah yang banyak dijelaskan, namun semuanya terjadi pada kurang dari 40% pasien apendisitis akut, dan bahkan ketidakhadiran tanda tersebut seharusnya tidak mencegah pemeriksa untuk menegakkan diagnosis yang akurat.

• Nyeri tekan lepas Blumberg (gambar 1A) 
• Tanda Rovsing, nyeri alih ke daerah nyeri tekan saat perkusi atau palpasi di kuadran kiri bawah (gambar 1B) 
• Tanda psoas positif (nyeri kuadran kanan bawah saat ekstensi panggul kanan) (gambar 1C) 
• Tanda obturator (nyeri kuadran kanan bawah saat fleksi dan rotasi internal pada panggul kanan) tergantung pada lokasi apendiksm yang berhubungan dengan otot-otot ini dan derajat inflamasi apendiks (gambar 1D) 

Gambar 1. Pemeriksaan fisik pada pasien dengan nyeri abdomen kanan. A. Tanda Blumberg, B. Tanda Rovsing, C. Tanda psoas, D. Tanda obturator

Pemeriksaan rektal menawarkan sedikit akurasi diagnostik yang lebih lanjut. Pemeriksaan rektal harus dilakukan pada pasien yang dicurigai dengan patologi pada pelvis atau uterus, atau gejala atipikal yang menunjukkan adanya apendisitis pelvis atau retrosekal.

TEMUAN LABORATORIUM

Data laboratorium pada saat presentasi biasanya mengungkapkan peningkatan leukositosis dengan pergeseran kiri (left shift). Neutrofilia lebih dari 75% akan terjadi pada sebagian besar kasus. Hal ini tidak berlaku untuk pasien lanjut usia, penderita immunokompromais, dengan kondisi seperti keganasan atau AIDS. Leukositosis diamati pada kurang dari 15% pasien tersebut.

Pengukuran kadar protein C-reaktif (CRP) sangat mungkin mengalami peningkatan pada apendisitis jika gejala timbul lebih dari 12 jam. Menariknya, kombinasi peningkatan CRP, peningkatan sel darah putih, atau neutrophilia lebih dari 75% dapat meningkatkan sensitivitas hingga 97% - 100% untuk diagnosis apendisitis akut. Jadi, untuk pasien dengan nilai normal untuk ketiga pemeriksaan ini, kemungkinan untuk adanya apendistis akut akan rendah.

Urinalisis menunjukkan abnormalitas pada 19% - 40% pasien apendisitis akut. Abnormalitas tersebut meliputi piuria, bakteriuria, dan hematuria.

PEMERIKSAAN RADIOLOGI

Pemeriksaan pencitraan harus dilakukan hanya pada pasien dengan diagnosis apendisitis yang tidak dapat ditegakkan secara klinis dan laboratorium (Tabel 4).

Tabel 4. Akurasi pencitraan untuk diagnosis apendisitis akut

Pemeriksaan	Sensibilitas	Spesifisitas	Nilai Prediktif
			Positif	Negatif
Foto abdomen USG CT-scan Skintigrafi	97,05% 44% - 90% 72% - 97% 91% - 98%	85,33% 47% - 95% 91% - 99% 91% - 99%	78,94% 89% - 94% 92% - 98%	98,08% 89% - 97% 95% - 100%

a. Radiografi Polos Abdomen

Foto polos abdomen menunjukkan abnormalitas pada 95% pasien apendisitis. Tanda-tanda radiografi yang menunjukkan apendisitis meliputi fekalith di appendiks, udara di apendiks, level cairan-udara (air fluid level) atau distensi ileum terminal, sekum, atau kolon asenden (tanda ileus paralitik lokal), hilangnya bayangan sekum, pengaburan atau obliterasi otot psoas kanan, skoliosis vertebra lumbalis ke kanan, pemadatan di sendi sakroiliaka kanan, dan udara atau cairan bebas intraperitoneal. Appendicolith yang mengalami kalsifikasi divisualisasikan pada foto abdomen dari 13% -22% pasien apendisitis akut (Tabel 5).

Tabel 5. Sensibilitas (persentase) temuan radiografi pada diagnosis apendisitis akut

Tanda Radiografi	Sensibilitas (%)
Gambaran feses di sekum Ileus adinamik / paralitik lokal Gambaran peningkatan densitas jaringan lunak Gambaran udara di dalam apendiks Apendikolith Skoliosis lumbal Menghilangnya gambar sekum Deformitas sekum	97,05 15-55 12-33 < 2 7-22 1-14 1-8 4-5

Sejak tahun 1999, telah dipelajari tanda radiologis baru, yang ditandai dengan gambar dengan adanya feses di dalam sekum. Dari sebuah penelitian dengan 460 pasien yang dikonfirmasi mengalami apendisitis, kami memverifikasi bahwa tanda radiologis ini memiliki sensitivitas sebesar 97% dan spesifisitas 85% bila dibandingkan dengan kondisi peradangan lain pada perut kanan, seperti kolesistitis, penyakit radang panggul, dan nefrolitiasis. Temuan penting lainnya adalah nilai prediksi negatif yaitu sebesar 98%. Jadi, dengan tidak adanya gambar pemuatan feses di dalam sekum, kemungkinan apendisitis akut adalah 2%. Tanda ini hilang pada hari pertama setelah appendektomi pada 94% pasien (Gambar 2A). Tanda ini nampaknya disebabkan oleh ileum sekum, dipicu oleh proses inflamasi. Isi sekum tetap tersimpan dan tidak dapat dipindahkan ke usus besar kanan karena terjadi gerakan yang kecil di dalam sekum. Kondisi ini menyebabkan pembesaran sekum dan adanya pemuatan feses yang diidentifikasi pada foto polos abdomen (Gambar 2A).

Gambar 2. Gambaran abdomen pada apendisitis. A. Foto polos abdomen menunjukkan distensi sekum dengan gambaran feses di dalamnya, B. USG abdomen menunjukkan pembesaran apendiks dengan dinding yang tebal, C. USG Doppler menunjukkan apendiks yang mengalami inflamasi. Amati feses yang tertampung di dalam sekum.



b. Ultrasonografi (USG)

USG merupakan pemeriksaan yang cepat, tidak invasif, murah, dan tidak memerlukan persiapan pasien atau administrasi bahan kontras. Meskipun keterampilan operator merupakan faktor penting dalam semua pemeriksaan USG, namun sangat penting dalam pemeriksaan pasien dengan nyeri kuadran kanan-bawah. Di tangan yang berpengalaman, USG telah melaporkan sensitivitas sebesar 75%-90%, spesifisitas 86% -95%, akurasi 87% -96%, nilai prediksi positif 91% -94%, dan nilai prediksi negatif 89% -97 % untuk mendiagnosis apendisitis akut.

Apendiks terlihat pada USG sebagai struktur yang berlapis, memanjang, dan tepi yang samar. Tidak seperti usus halus, apendiks yang meradang terfiksir, tidak kompresibel, dan tampak bulat pada gambar melintang. Pengukuran apendiks dilakukan dengan kompresi penuh. Secara tradisional, diagnosis apendisitis dibuat saat diameter apendiks yang dikompresi melebihi 6 mm. Sebaliknya, apendiks yang berdinding tebal dan tidak bisa dikompres, dipertahankan pada posisi tetap oleh transduser yang mengkompresi, akan menunjukkan warna melingkar saat meradang. Perforasi appendiks dapat didiagnosis saat apendiks menunjukkan kontur yang tidak teratur atau bila diidentifikasi adanya kumpulan cairan periappendiks (Gambar 2B).

Pemeriksaan USG Doppler biasanya menunjukkan peningkatan vaskularitas di dalam dan sekitar apendiks yang mengalami peradangan akut. Pemeriksaan ini berguna sebagai tanda tambahan apendisitis bila pengukuran appendiceal tidak jelas, dimana tidak pasti apakah apendiks yang dicitrakan normal atau meradang (Gambar 2C).

c. Computed tomography (CT)

CT merupakan alternatif diagnostik yang sangat baik untuk semua pasien yang lain. CT merupakan tambahan untuk USG dan direkomendasikan setiap kali hasil USG tidak optimal, tidak pasti, atau normal pada pasien dengan nyeri abdomen akut. USG juga melengkapi CT dan mungkin sangat berguna pada pasien kurus di mana hasil CT awal, tidak peduli bagaimana kinerjanya, menunjukkan hasil yang tidak jelas. Analisis data untuk CT dan USG menunjukkan sensitivitas yang lebih tinggi (96% vs 76%), akurasi (94% vs 83%), dan nilai prediksi negatif (95% vs 76%) untuk CT.

CT Helical telah melaporkan sensitivitas sebesar 90% -98%, spesifisitas 91% -98%, akurasi 94% -98%, nilai prediksi positif 92% -98%, dan nilai prediksi negatif 95% -98% untuk mendiagnosis apendisitis akut.

Apendiks yang meradang terlihat sebagai struktur tubular bertepi samar yang membesar, sering dikaitkan dengan striktur inflamasi di lemak sekitarnya. Secara tradisional, diameter ambang 6 mm digunakan untuk diagnosis apendisitis. Namun, studi pada orang dewasa sehat mengungkapkan bahwa kisaran normal ukuran appendiks pada pasien dewasa adalah 3-10 mm. Dengan demikian, dengan menggunakan ukuran ambang apendiks sebesar 9 mm, nilai tersebut menjadi lebih akurat untuk diagnosis apendiks. Gambaran radiografi yang sama dari pemuatan feses di dalam sekum yang melebar dapat divisualisasikan pada CT dengan adanya apendisitis akut (Gambar 2D).

d. Magnetic resonance imaging (MRI)

Pencitraan MRI muncul sebagai alternatif untuk CT pada pasien hamil dan pada pasien yang memiliki alergi terhadap bahan kontras iodium. Pencitraan MRI memiliki peran yang terbatas dalam pemeriksaan kecurigaan apendisitis. Meskipun penggunaan pencitraan MRI menghindari radiasi pengion, namun memiliki beberapa kelemahan, termasuk biaya tinggi, durasi pemeriksaan yang lama, dan ketersediaan yang terbatas di UGD. Menurut beberapa penulis, penggunaan pencitraan MRI terbatas pada pasien hamil yang hasil USG-nya tidak meyakinkan. Pada pencitraan MRI, apendiks diidentifikasi sebagai struktur tubular dengan perpanjangan T1 dan T2 intraluminal. Apendisitis didiagnosis dengan menggunakan ambang ukuran yang digunakan untuk CT. Perubahan inflamasi divisualisasikan sebagai hiperintensitas T2 pada lemak periappendiceal.

Tidak ada efek merugikan yang diketahui dari pencitraan MRI pada kehamilan di manusia, namun keamanan pencitraan MRI belum terbukti dengan pasti. Meskipun pemanasan jaringan akibat gelombang frekuensi radio, stimulasi akustik berpotensi membahayakan janin. Kondisi ini tetap ada selama waktu yang tidak terbatas, diekskresikan oleh ginjal janin dan kemudian ditelan oleh janin dengan cairan ketuban. Meskipun tidak ada bukti efek mutagenik atau teratogenik gadolinium pada manusia, efek mutagenik terlihat pada penelitian hewan. Oleh karena itu pendekatan konservatif menghindari penggunaan gadolinium bila memungkinkan pada trimester pertama.

e. Skintigrafi

Usus yang mengalami inflamasi memiliki sifat kemotaktik yang kuat dan leukosit secara aktif menginvasi apendiks pada apendisitis akut. Migrasi dan akumulasi leukosit radioaktif di apendiks adalah dasar untuk penmeriksaan ini pada pasien yang diyakini mengalami apendisitis akut. Pemindah Indium-111 yang dilabel leukosit memiliki sensitivitas sebesar 86% dan spesifisitas 93% dalam mendiagnosis apendisitis akut. Meskipun sebagian besar pemindaian ini dilakukan pada 2 jam setelah injeksi, sesekali penundaan gambar hingga 17-24 jam diperlukan.

Pemindaian leukosit berlabel koloid m-albumin Technetium-99 (TAC-WBC) tampak lebih unggul daripada Indium-111 karena lebih murah, membutuhkan waktu persiapan yang lebih singkat, memerlukan sedikit waktu untuk memindai positif (dalam 2 jam), dan memiliki dosis penyerapan radiasi yang lebih rendah, dibandingkan dengan indium-111. Sensitivitas keseluruhan metode ini adalah 89% dan spesifisitasnya 92%. Pemeriksaan ini tidak dapat diandalkan dalam mendiagnosis apendisitis pada wanita, dengan hanya sensitivitas sebesar 75% dan 43% nilai prediktif positif pada subkelompok ini. Keterbatasan pemindai leukosit berlabel radionuklida meliputi biaya, keterlambatan diagnosis, paparan radiasi, persentase pemindaian yang relatif sangat inderterminan dan penurunan sensitivitas dan spesifisitas pada wanita.

KESIMPULAN

Terlepas dari gangguan yang berhubungan dengan nyeri pada sisi kanan abdomen yang telah dijelaskan sejak berabad-abad yang lalu dengan berbagai nama dan dugaan patofisiologi, apendisitis masih merupakan penyakit yang penuh dengan misteri. Ribuan penelitian telah dikembangkan di semua bidang yang terkait dengan apendiks, namun masih belum diketahui peran organ ini dan patofisiologi apendisitis yang tepat. Semua teori masih kontroversial dan tidak ada gejala atau tanda yang dapat dianggap patognomonik pada apendisitis akut. Dengan demikian, diagnosis penyakit inflamasi apendiks ini terus menjadi sebuah tantangan medis.

Sekilas Malaria

Malaria adalah penyakit yang berpotensi mengancam jiwa disebabkan oleh infeksi protozoa jenis Plasmodium yang ditularkan oleh nyamuk Anopheles betina yang infektif. Infeksi Plasmodium falciparum membawa prognosis yang buruk dengan angka kematian yang tinggi jika tidak diobati, tetapi memiliki prognosis yang sangat baik jika didiagnosis dini dan diobati dengan tepat.

plasmodium dalam liur nyamuk anopheles betina

Gejala dan Tanda Malaria
Pasien dengan malaria biasanya memberi gejala beberapa minggu setelah infeksi, meskipun periode inkubasi dan munculnya gejala dapat bervariasi pada tiap individu,secara umum tergantung pada faktor host dan spesies penyebab.

Beberapa gejala klinis yang sering ditemukan meliputi:

• Sakit kepala (ditemukan pada hampir semua pasien dengan malaria)
• Batuk
• Kelelahan
• Rasa tidak enak
• Menggigil
• Arthralgia (nyeri sendi)
• Mialgia (nyeri otot)
• Serangan demam yang tiba-tiba disertai menggigil, dan berkeringat (setiap 48 atau 72 jam, tergantung pada spesies malaria yang menyerang)

Sementara gejala yang kurang umum ditemukan adalah sebagai berikut:

• Anoreksia dan lesu
• Mual dan muntah
• Diare
• Penyakit kuning
• Kebanyakan pasien dengan malaria tidak memiliki temuan fisik tertentu, tetapi mungkin terdapat pembesaran limpa (splenomegali). Malaria berat bermanifestasi sebagai berikut:
• Malaria serebral (kadang-kadang sampai koma)
• Anemia berat
• Gangguan pernafasan: termasuk asidosis metabolik, edema paru; tanda-tanda sindrom hyperpneic malaria, retraksi dada, penggunaan otot aksesori untuk respirasi, dan pernapasan  dalam abnormal
• Gagal ginjal (biasanya reversibel)

Diagnosis Malaria
Anamnesis riwayat pasien harus mencakup pertanyaan dasar seperti :

• Apakah baru saja melakukan perjalanan jauh ke daerah endemik
• Status imun, usia, dan status kehamilan
• Alergi atau kondisi medis lainnya
• Obat-obatan yang mungkin sedang dikonsumsi saat ini

Pemeriksaan darah meliputi :

• Kultur darah
• Konsentrasi hemoglobin
• Jumlah trombosit
• Fungsi hati
• Fungsi ginjal
• Konsentrasi elektrolit (terutama natrium)
• Pemantauan parameter sugestif untuk hemolisis (haptoglobin, laktat dehidrogenase [LDH], jumlah retikulosit)
• Pada beberapa kasus, tes HIV cepat (rapid test)mungkin diperlukan
• Jumlah sel darah putih: Kurang dari 5% penderita malaria memiliki leukositosis; dengan demikian, jika ditemukan leukositosis, penegakan diagnosis harus diperluas
• Jika pasien harus diterapi dengan primakuin, periksalah kadar enzim glukosa-6-fosfat dehidrogenase (G6PD).
• Jika pasien memiliki malaria cerebral, periksa kadar glukosa untuk menyingkirkan hipoglikemia

Pemeriksaan radiologi berikut dapat dipertimbangkan  :

• Radiografi Thorax, jika ditemukan gejala gangguan pernapasan
• CT-Scan kepala, jika ditemukan gejala sistem saraf pusat

Tes spesifik untuk infeksi malaria harus dilakukan, sebagai berikut:

• Mikrohematokrit sentrifugasi (sensitif tapi tidak spesifik)
• Pewarna neon / tes indikator ultraviolet (mungkin tidak menghasilkan informasi spesifik)
• Pemeriksaan apusan (smear) darah yang standar baik tipis (kualitatif) maupun tebal (kuantitatif): Perhatikan bahwa 1 smear negatif tidak mengecualikan malaria sebagai diagnosis; beberapa smear harus diperiksa dalam kurun 36 jam.
• Pemeriksaan lab alternatif selain smear darah (digunakan jika hasil smear darah tidak memadai): Termasuk rapid test, PCR, amplifikasi asam nukleat berbasis urutan (sekuensial), dan buffy coat kuantitatif.

Secara histologis, berbagai spesies Plasmodium yang menyebabkan malaria dapat dibedakan berdasar pada :

• Kehadiran bentuk awal parasit dalam darah perifer
• Kalikan terinfeksi sel darah merah
• Usia sel darah merah yang terinfeksi
• Bintik Schüffner
• Fitur morfologis lainnya

Penatalaksanaan Malaria
Pilihan pengobatan malaria ditentukan oleh jenis spesies yang menyebabkan infeksi, meliputi :

• Plasmodium falciparum
• Plasmodium vivax
• Plasmodium ovale
• Plasmodium malariae
• Plasmodium knowlesi

Di Amerika Serikat, pasien dengan infeksi plasmodium falciparum sering memerlukan rawat inap untuk memungkinkan pengamatan terhadap komplikasi yang mungkin muncul. Pasien dengan malaria selain Plasmodium falciparum yang secara fisik baik, biasanya dapat diobati secara rawat jalan.
Rekomendasi umum untuk pengobatan malaria secara farmakologis adalah sebagai berikut:

• Plasmodium falciparum : Terapi berbasis kina (atau kuinidin) sulfat ditambah doxycycline atau klindamisin atau pyrimethamine-sulfadoksin; sebagai alternatif gunakan artemeter-lumefantrine, atovakuon-proguanil, atau mefloquine.
• Plasmodium falciparum yang tidak resisten klorokuin (hanya beberapa daerah di Amerika Tengah dan Timur Tengah): Klorokuin
• Plasmodium vivax, P ovale malaria: Klorokuin ditambah primakuin.
• Plasmodium malaria : Klorokuin.
• Plasmodium knowlesi : rekomendasi Sama seperti untuk Plasmodium malaria falciparum

Wanita hamil (terutama primigravida) dapat 10 kali lebih mungkin untuk terkena malaria daripada wanita nongravid dan memiliki kecenderungan lebih besar untuk menderita malaria berat.
Obat-obatan yang dapat digunakan untuk pengobatan malaria pada kehamilan meliputi :

• Klorokuin
• Kina
• Atovakuon-proguanil
• Klindamisin
• Meflokuin (hindari pada trimester pertama)
• Sulfadoksin-pirimetamin (hindari pada trimester pertama)
• Artemeter-lumefantrine
• Artesunat dan antimalaria lainnya

Tetanus

Tetanus merupakan penyakit infeksi pada sistem saraf yang perlangsungannya akut dengan karakteristik spasme tonik persisten dan eksaserbasi singkat yang disebabkan oleh eksotoksin yang dihasilkan oleh Clostridium tetani.

gejala tetanus

Pemeriksaan

Anamnesis

Ada riwayat luka biasanya 5-14 hari disertai ketegangan otot yang makin bertambah terutama pada rahang (trismus) dan dapat disertai kejang.

Pemeriksaan Fisis

• Trismus, risus sardonikus, opistotonus, spasme otot perut dan kejang otot.
• Refleks fisiologis meningkat, refleks patologis negatif
• Kadang-kadang ditemukan gangguan SSO antara lain retensi urin dan hiperpireksia.

Pemeriksaan Laboratorium

• Darah rutin : Tidak dilakukan pada hari pertama.

Pemeriksaan Radiologik

• Foto Thoraks : Bila ada tanda-tanda komplikasi paru.

Pemeriksaan Penunjang Lain

• EKG : Jika ada tanda-tanda gangguan jantung.

Kriteria Diagnosis

Berdasarkan gambaran klinik

• Spasme sekelompok otot sekitar luka (tetanus lokal)
  
• Hipertoni dan spasme otot :
  - Nyeri sekitar luka,trismus (spasme otot mastikatorik), risus sardonikus (spasme otot fasialis).
  - Kaku kuduk sampai opistotonus (spasme otot erektor trunki).
  - Dinding perut tegang, anggota gerak spastik.
• Kejang tonik dengan kesadaran tidak tergangggu.
• Umumnya ada luka/riwayat luka
• Dapat disertai retensi urin dan hiperpireksia
• Dapat disertai kelainan saraf kranial.

Diagnosis Banding

• Reaksi Diastonia
• Tetani (e.c hipokalemia)
• Meningitis
• Rabies
• Abses retropharingeal, abses gigi, subluksasi mandibula.
• Kelainan psikogenik.

Penatalaksanaan

• IVFD Dekstrose 5% : RL = 1 : 1 = 28 tts/mnt

• Kausal :
  
  Anti toksin tetanus
  Serum Anti Tetanus (SAT) diberikan dengan dosis 20.000 IU/hari/IM selama 3-5 hari, sebelumnya dilakukan tes kulit.
  Human Tetanus Imunoglobulin (HTIG) diberikan dosis 3000 U/IM (single dose), cara pemberian : 250 U/2 jam/IM. Pada tetanus berat dapat diberikan hingga 6000 U/IM.
  
  Anti Biotik
  Diberikan selama 7 - 10 hari. Pilihan antibiotiknya antara lain (pilih salah satu) :
  
  Penisilin prokain (PP) dengan dosis 15 juta IU/6jam/IM atau 3 juta IU/12jam/IM. Jangan lupa sebelumnya dilakukan tes kulit. Sebaiknya PP dikombinasikan dengan Metronidazole 500 mg/8jam/IVFD.
  
  Ampisilin dengan dosis 1 gr/8 jam/IV, sebaiknya dikombinasi dengan Metronidazole 500 mg/8jam/IVFD.
  
  Eritromisin / Tetrasiklin 500 mg/6 jam/IV Oral.
• Terhadap luka dilakukan perawatan dan pada luka tusuk dilakukan cross insisi.
• Membatasi tindakan-tindakan yang bersifat merangsang indra pasien.
  
• Posisi/ letak pasien penderita diubah-ubah secara periodik.
• Simptomatis dan Suportif :
  
  Diazepam
  Setelah masuk RS segera diberikan Diasepam dengan dosis 10-20 mg/iv/per lahan-lahan (2-3 mg/menit). Dosis maintenance : 10 ampul = 100 mg/kolf (10 mg/kgBB/hari) diberikan perinfus atau secara continous iv infusion (syringe pump). Dapat ditingkatkan sampai kejang teratasi dengan dosis maksimal 12 mg/kgBB/hari.
  
  Setiap kejang diberikan bolus Diasepam 1 ampu/IV/3-5 menit, dapat diulangi setiap 15 menit sampai maksimal 3 kali pemberian, bil atak teratasi dirawat di ICU.
  
  Apabila penderita telah bebas kejang selama kurang lebih 48 jam maka dosis diasepam dapat diturunkan secara bertahap kurang lebih 10 % setiap 1-3 hari (tergantung keadaan). Segera setelah intake oral memungkinkan maka Diasepam diberikan peroral dengan frekuensi pemberian yang sering (setiap 3 jam).
  
  Untuk mengatasi spasme dan rigiditas dapat diberikan Chlorpromazine 25-50 mg/8 jam/IM atau Baclofen 10-20 mg/8 jam/per oral.
  
  Oksigen
  Pemberian oksigen dilakukan bila terdapat tanda-tanda hipoksia, distres pernafasan sianosis ataupun apnoe.
  
  Nutrisi
  Makanan yang diberikan TKTP dalam bentuk lunak, saring atau cair.

Profilaksis Tetanus

• Untuk tipe luka ringan dan bersih diberikan Tetanus Toxoid 0,5 ml.
• Untuk tipe luka berat atau mudah mendapat tetanus diberikan Tetanus Toxoid 0,5 ml disertai HTIG 250 unit.
• Untuk tipe luka lama yang mudah mendapat tetanus atau perawatan yang tidak sempurna diberikan Tetanus Toxoid 0,5 ml disertai HTIG 500 unit.

Imunisasi

• Sebelum KRS = TT1 05 CC/IM
• TT2 dan TT3 masing-masing dengan interval waktu 4-6 minggu dari TT1.

Komplikasi / Penyulit

• Pneumonia Aspirasi
• Asfiksia
• Atelektasis
• Kardiomiopati
• Fraktur Kompresi

Prognosis

Dubia tergantung jenis luka, masa inkubasi, onset periode, derajat trismus, tipe kejang, dsb.

Lama Perawatan

Sampai intake peroral terjamin dan mampu mandiri

Sekilas Sifilis

Sifilis merupakan penyakit menular seksual yang disebabkan oleh kuman Treponema pallidum, bersifat kronik dan seringkali residif. Pada perjalanannya dapat menyerang semua alat tubuh dan dapat ditularkan dari ibu ke janinnya.

chancre di jari tangan. sumber : wikipedia

Diagnosis :

1. Stadium I.
   - Ulkus Durum / afek primer (2-4 minggu)
   - Bubo Indolen
2. Stadium II
   - Gejala di kulit : Roseola sifilitika, Kondiloma lata, Psoriasis sifilitika, Sifilis variseliformis
   - Gejala di mukosa (mucous patch), rambut (alopesia difusa / areolaris), kuku.
   - Gejala di organ lain : Kelenjar getah bening, hepar, tulang, saraf, mata.
3. Stadium III
   - Guma
4. Stadium IV
   - Sifilis Kardiovaskuler : aneurisma aorta, heart block.
   - Neurosifilis : neurosifilis asimtomatik, sifilis meningovaskuler, sifilis parenkim (tabes dorsalis, demensia paralitika).

Patogenesis :

1. Kontak (1/3 terinfeksi)  : 10 - 90 hari
2. Primer (chancre) : 3 - 12 minggu
3. Sekunder (lesi mukokutan organ) : 4 - 12 minggu
4. Laten dini : relaps 25% (1 tahun kontak)
5. Laten lanjut : (> 1 tahun)
6. Remisi (2/3) : tersier (1/3)

Diagnosis Banding :

• Stadium I : Herpes simpleks, ulkus piogenik, ulkus molle, LGV, penyakit bechet.
• Stadium II: Erupsi akibat obat, morbili, psoriasis, kondiloma akuminata, alopesia areata.
• Stadium III : sporotrikosis, aktinomikosis.

Pemeriksaan Penunjang :

• Pemeriksaan lapang gelap treponema pallidum
• Tes serologik sifilis : VDRL, TPHA
• Pemeriksaan lain : radiologi, imunologi, histopatologi

Konsultasi :

• Spesialis : mata, interna, saraf, bedah ortopedi, radiologi.

Perawatan Rumah Sakit :

• Sesuai indikasi

Terapi :

1. Obat Pilihan :
   
   • Penicilin G Prokain dalam akua dosis 4,8 juta unit secara IM.
2. Obat Alternatif :
   
   • Tetrasiklin 4 x 500 mg/hari selama 14 hari.
   • Eritromisin 4 x 500 mg/hari selama 14 hari.
   • Doksisiklin 2 x 100 mg/hari selama 14 hari.

Sekilas Herpes Genital

Herpes Genital merupakan infeksi yang disebabkan oleh virus Herpes simpleks tipe II yang ditandai oleh adanya vesikel yang berkelompok di atas kulit yang sembab dan eritematous, terutama di daerah genital (alat kelamin).

Diagnosis :

lesi herpes genital pada alat kelamin
pria. sumber wikipedia

1. Primer :
   
   • Vesikel berkelompok dengan dasar eritematous, rasa nyeri (+), disuri (+).
   • Ulkus dangkal multipel/erosi, bubo inguinal (+).
2. Rekuren :
   
   • Gejala lebih ringan, bersifat lokal, unilateral, berupa vesikulo-ulseratif.
   • Riwayat pernah berulang sebelumnya.
   • Bubo inguinal (-).

Patogenesis :
Infeksi HSV terdiri atas 3 fase :

1. Infeksi akut : virus bereplikasi pada daerah permukaan mukokutan.
2. Fase laten.
3. Reaktivasi : reaktivasi dan replikasi virus.

Diagnosis Banding :

1. Ulkus Durum

   

   lesi herpes genital pada kelamin wanita

2. Ulkus Mole
3. Ulkus Mikstum

Pemeriksaan Penunjang :

• Tes Tzank dijumpai multinucleated giant cell
• Pemeriksaan antibodi spesifik (IgG ant HSV-2 & IgM anti HSV-2)

Perawatan Rumah Sakit :

• Sesuai Indikasi

Terapi :

• Simtomatik : analgetik, kompres, juga dapat diberi asiklovr krim.
• Antivirus :
  
  1. Asiklovir 5 x 200 mg/hari, selama 7 hari.
  2. Valasiklovir 2 x 500 mg/hari, selama 7 hari.
  3. Famsiklovir 3 x 250 mg/hari, selama 7 hari.

Sekilas Kandidiasis

Kandidiasis merupakan penyakit infeksi jamur intermediate yang disebabkan oleh spesies Candida Sp, biasanya menyerang kulit, mukosa, kuku dan kadang-kadang mengenai alat dalam.

Kriteria Diagnosis :

• Terdapat lesi kulit, warna merah daging, basah, kadang-kadang ditutupi selaput berwarna putih (jaringan maserasi) dengan dikelilingi papula, pustula (lesi satelit).
• Predileksi : pada daerah lipatan seperti : lipat ketiak, lipat paha, bawah payudara, sela jari kaki dan tangan, kuku dan lipatan kulit pada orang gemuk.
• Pada daerah mukosa mulut dan vagina tampak maserasi, kalau dilepaskan akan meninggalkan erosi atau ulkus ringan putih keabu-abuan tertutup suatu membran.

Klasifikasi Kandidiasis secara umum dan menurut lokasi :

• Kandidiasis kongenital : kandidiasis yang timbul sejak lahir atau segera seetelah lahir. Lesi meliputi kepala, badan dan ekstremitas dan dapat sembuh spontan.
• Kandidiasis neonatal : kandidiasis yang terjadi 1 minggu setelah lahir, biasanya pada mulut, perianal dan sembuh spontan dalam 4-7 hari.
• Kandidiasis pada anak (infant candidiasis) : biasanya pada anak gemuk.
• Kandidiasis kutan : biasanya pada orang gemuk.
• Kandidiasis oral : ada lapisan putih atau ulkus dangkal dan disekelilingnya lapisan putih.
• Kandidiasis vaginal : sering terjadi pada daerah vulva dan vagina.
• Kandidiasis interdigital : pada sela jari kaki atau tangan.

Pemeriksaan :

kandidiasis oral. sumber : wikipedia

• Anamnesis : penderita mengeluh rasa gatal hebat disertai pedih dan kadang-kadang seperti terbakar.
• Klinis : terdapat lesi eritema berwarna merah daging, basah, terdapat pula lesi berupa papula, pustula pada daerah sekitar lesi (lesi satelit).
• Laboratorium :
  - Pemeriksaan mikroskopik dengan KOH 10-20 % : ditemukan pseudohifa atau gambaran sel ragi.
  - Biakan agar sabaroud.
  

Diagnosis Banding :

• Dermatitis kontak alergi
• Dermatitis kontak iritan
• Dermatofitosis
• Miliaria.
• Psoriasis.

Predisposisi :

• Pekerjaan : tukang cuci, pembuat roti, dll
• Obat-obatan : pemberian steroid dan antibiotik jangka panjang.
• Lain-lain : kegemukan, kehamilan, penyakit diabetes militus, kelembaban.

Penatalaksanaan :

1. Umum :- Hindari obesitas
   - Hindari bekerja pada tempat yang lembab/basah.
   - Pemakaian antibiotik harus hati-hati.
   
   
2. Khusus :
   a.Sistemik :
   - Amfoterisin B 0,5 - 1 mg / kgBB
   - Nistatin tab 3 x 100.000 U selama 1-4 minggu.
   - Derivat azole : ketokonazole, itrakonazole, flukonazole.
   
   b.Topikal :
   - Larutan gentian violet 1-2 %.
   - Nistatin 100.000 U/ml terutama pada kandidiasis mukokutan.
   - Mikonazole 1-2 %.
   - Ekonazole 1-2 %.