Terapi Diabetes dan Resistensi Insulin dengan menghilangkan protein Gal3

Dengan menghilangkan protein galectin-3 (Gal3), sekelompok peneliti dari University of California School of Medicine mampu membalikkan proses resistensi terhadap insulin dan intoleransi glukosa pada diabetes menggunakan hewan coba tikus.

Dengan terikat pada reseptor insulin dalam sel,  Gal3 mencegah insulin terikat pada reseptornya sehingga mengakibatkan kondisi resistensi insulin. Tim peneliti yang dipimpin oleh Jerrold Olefsky, MD, professor of medicine di Divisi Endocrinology dan Metabolisme di UC San Diego School of Medicine, menunjukkan bahwa dengan menyingkirkan secara genetik protein Gal3 atau menggunakan inhibitor farmasi yang bekerja pada target spesifik, sensitivitas insulin dan toleransi glukosa dapat kembali normal, bahkan pada tikus berusia lebih tua. Namun, kondisi obesitas tetap tidak berubah.

Penelitian ini menempatkan protein Gal3 pada peta resistensi insulin dan diabetes pada tikus coba. Penemuan ini juga memungkinkan penerapan inhibitor protein Gal3 pada manusia sebagai pendekatan efektif dalam terapi diabetes mellitus.

Jerrold Olefsky dan peneliti lain telah mempelajari bagaimana proses inflamasi jaringan kronik telah menyebabkan resistensi insulin pada diabetes tipe 2. Pada jurnal yang dipublikasi tanggal 3 november, para peneliti menjelaskan bahwa proses inflamasi membutuhkan makrofag yaitu sel yang memiliki fungsi khusus untuk menghancurkan sel target.

Pada orang dengan obesitas, 40 persen sel jaringan adiposanya merupakan sel makrofag. Makrofag dalam prosesnya akan mensekresi Gal3, yang berfungsi sebagai pemberi sinyal untuk menarik lebih banyak makrofag ke lokasi inflamasi. Akhirnya, makin banyak makrofag, makin banyak pula produksi protein Gal3.

Lebih lanjut, para peneliti berhasil mengidentifikasi makrofag yang berasal dari sumsum tulang yang juga merupakan sumber Gal3 yang menyebabkan resistensi insulin. Kesimpulan penting lain dari penelitian ini, para peneliti menemukan bahwa gal3 disekresi oleh makrofag dan dapat menyebabkan  resistensi insulin pada sel-sel hati, sel lemak dan sel otot meski tanpa inflamasi.

Sebelumnya Gal3 dikaitkan dengan beberapa kondisi penyakit lain.  Olefsky akan melanjutkan penelitian mengenai deplesi Gal3 sebagai pilihan terapi pada steatohepatitis non alkoholik dan pada fibrosis hati dan jantung.

Terapi terbaru HIV AIDS : Molekul JP-III-48 pembunuh virus HIV

Berita menggembirakan datang dari para peneliti Virus HIV di Universitas Montreal, Kanada. Saat mereka sedang melakukan pengujian terhadap molekul yang baru dikembangkan, JP-III-48, pada sampel dari pasien dengan HIV-positif, mereka mengamati sesuatu yang inovatif. Molekul tersebut memiliki kemampuan untuk membuka komponen virus HIV "seperti bunga mekar." Meskipun temuan ini masih dalam tahap awal, tim peneliti berharap dapat sebagai dasar untuk tindakan pencegah HIV yang baru dan bahkan mungkin sebagai cara untuk membunuh virus pada mereka yang sudah terinfeksi.



Selama ini, diantara alasan mengapa para ilmuwan merasa begitu sulit untuk membuat vaksin untuk HIV adalah bahwa virus ini memiliki cara unik untuk menghindari sistem kekebalan tubuh. Meskipun tubuh manusia mampu menciptakan antibodi terhadap HIV tetapi tidak ada cara yang secara fisik dapat mencapai virus. Sehingga, sulit bagi tubuh manusia untuk memuat respon imun yang efektif terhadapnya.

Sebuah studi terbaru, telah diterbitkan dalam Proceedings of the National Academy of Sciences, menunjukkan beberapa temuan di sekitar pertahanan HIV.

Virus ini mirip dengan kaleng yang tertutup rapat. Mengetahui cara membuka kaleng HIV ini, akan memungkinkan antibodi untuk mencapai bagian yang paling rentan dari virus dan menghilangkan infeksi.Peneliti dari universitas Harvard dan Pennsylvania mengembangkan JP-III-48, namun para peneliti Montreal lah yang pertama kali berhasil mengujinya pada pasien HIV-positif. Molekul JP-III-48 meniru CD4, sebuah protein yang terletak pada permukaan limfosit T. CD4 bertindak sebagai pintu ke sel T dan memungkinkan HIV untuk masuk dan menginfeksi. Dalam studi Montreal itu, peneliti menambahkan JP-III-48 pada serum pasien yang terinfeksi HIV-1 (bentuk paling umum dari HIV) dan menyaksikan efek seperti bunga yang mekar.

"Menambahkan molekul kecil memaksa lapisan selubung virus untuk membuka seperti bunga," kata pemimpin peneliti, Jonathan Richard. Ia lebih lanjut menjelaskan, molekul memaksa virus untuk mengekspos bagian yang dapat dikenali oleh antibodi host. Antibodi kemudian membuat semacam jembatan dengan beberapa sel dalam sistem kekebalan tubuh dan membentuk serangan. "Antibodi yang terbentuk secara alami pasca infeksi, kini dapat menargetkan sel-sel yang terinfeksi tersebut sehingga mereka dapat dibunuh oleh sistem kekebalan tubuh," tambah Richard.Sejauh ini, efek JP-III-48 pada HIV hanya ditemukan dalam serum yang diambil dari pasien HIV-positif, namun para peneliti berharap untuk dapat segera menguji molekul pembuka ini pada primata yang terinfeksi dengan versi simian virus HIV.

Para peneliti berspekulasi bahwa penemuan ini bisa memiliki potensi yang sangat besar dalam mengembangkan vaksin melawan HIV. Selama ini, diantara faktor lain yang membuat HIV begitu sulit untuk diatasi adalah bahwa bahkan meskipun virus sudah benar-benar diberantas dari tubuh, akan ada saja yang tersisa yang masih tetap tertidur di dalam HIV "resevoirs," menunggu untuk kembali setelah perawatan berhenti. Tim peneliti percaya bahwa molekul pembuka ini dapat memainkan peran dalam mengatasi pertahanan virus ini. Jika para ilmuwan dapat mengembangkan cara untuk mengejutkan cadangan HIV keluar dari persembunyian, maka mereka dapat dibunuh dengan menggunakan molekul JP-III-48 dan antibodi yang sudah ada.
Sumber: Richard J, Veillette M, Brassard N, et al. CD4 mimetics sensitize HIV-1-infected cells to ADCC. PNAS. 2015.

Obat migraine terbaru , bekerja dengan mencegah bukan mengobati serangan

Kabar gembira bagi anda yang menderita migrain sebab saat ini telah ditemukan 2 jenis obat yang telah melewati fase eksperimental dan memberikan harapan baru bagi pencegahan migrain anda kambuh kembali. Tidak seperti obat yang telah ada yang hanya mengobati ketika serangan migrain muncul, obat ini bekerja dan ditujukan untuk mencegah serangan migrain kembali kambuh.



Migrain merupakan penyakit ketiga yang paling umum ditemukan di dunia namun pilihan terapi/obatnya termasuk yang paling buruk. Dr. Peter Goadsby, seorang professor neurosains klinik di King's College London dan University of California, merupakan salah seorang peneliti obat ini. Beliau berkata bahwa era baru terapi migrain telah tiba. Hal yang senada diaminkan koleganya Dr. David Dodick di Mayo klinik Arizona yang berkata bahwa selama ini hanya sedikit jenis terapi yang efektif dan dapat ditoleransi dengan baik untuk mencegah kekambuhan penyakit migrain.

Kedua Obat ini yakni ALD403 dan LY2951742, merupakan sejenis monoklonal antibodi ( kumpulan banyak kopi dari satu jenis antibodi tertentu ) yang bekerja dengan target protein spesifik yang dihasilkan sel saraf otak yakni CGRP atau calcitonin gene-related peptide (peptida terkait gen kalsitonin). CGRP ini merupakan protein yang dihasilkan sel neuron dan sangat penting dalam terjadinya migrain. Kedua obat ini merupakan obat pertama yang spesifik bekerja pada terget CGRP.

Pada tes yang dilakukan selama 24 minggu ALD403 berhasil menurunkan serangan migrain hingga 66 % pada163 penderita migrain sementara obat LY2951742 selama 12 minggu berhasil menurunkan serangan migrain hingga 63% pada 217 orang penderita migrain.