Spasme Larynx Pada Kasus tenggelam

Definisi Drowning atau tenggelam sangat bervariasi. Sebelumnya drawning didefinisikan sebagai kematian yang disebabkan oleh asfiksia akibat aspirasi cairan ke dalam saluran pernapasan atau akibat dari terbenamnya seluruh atau sebagian tubuh ke dalam cairan dimana tenggelam tidak terbatas di dalam air seperti sungai, danau, atau kolam renang tetapi mungkin juga terbenam dalam kubangan atau selokan dengan hanya muka yang berada di bawah permukaan air. Pada kongres dunia untuk tenggelam tahun 2002 di Amsterdam, sekelompok ahli mengusulkan konsensus baru untuk mendefiniskan tenggelam untuk mengurangi kebingungan dari berbagai istilah dan definisi yang ada. Tenggelam, yang dahulu dianggap sebagai kematian yang secara langsung disebabkan oleh asfiksia (“asphyxial death”), kini diketahui terdiri dari serangkaian gangguan fisiologis dan biokimiawi yang seluruhnya memiliki peranan penting terhadap akibat fatal dari tenggelam. Adanya mekanisme kematian yang berbeda-beda pada tenggelam akan memberikan gambaran yang berbeda-beda pada hasil pemeriksaan korban.

Tenggelam pada umumnya merupakan kecelakaan, baik kecelakaan saat naik kapal, berolahraga air, maupun yang terjadi oleh karena korban dalam keadaan mabuk, berada di bawah pengaruh obat atau pada mereka yang terserang epilepsi. Pembunuhan dengan cara menenggelamkan korban lebih jarang terjadi, korban biasanya bayi atau anak-anak. Pada korban dewasa biasanya korban sebelumnya dianiaya, kemudian untuk menghilangkan jejak korban dibuang ke sungai. Bunuh diri dengan cara menenggelamkan diri juga merupakan peristiwa yang jarang terjadi. Korban sering memberati dirinya dengan batu atau besi, baru kemudian terjun ke air. Dengan demikian, pemeriksaan kasus tenggelam juga ditujukan untuk mengetahui apakah kasus tersebut merupakan kecelakaan, pembunuhan atau bunuh diri.

Tenggelam merupakan penyebab mortalitas dan morbiditas yang signifikan. Di seluruh dunia setiap tahun dilaporkan sekitar 150.000 kematian terjadi akibat tenggelam. Namun tingkat mortalitas dan morbiditas akibat tenggelam yang sebenarnya sulit ditentukan karena banyaknya kasus yang tidak dilaporkan dan banyaknya korban yang tidak mendapat pelayanan mediskemungkinan angka ini mendekati 500.000 kematian. Secara umum 90% kasus tenggelam terjadi di air tawar (danau, sungai, kolam) dan 10% terjadi di air laut. Tenggelam di dalam cairan lain lebih jarang terjadi dan biasanya merupakan kecelakaan kerja. Laki-laki disebutkan 4-5 kali lebih sering mengalami kejadian tenggelam ini dibandingkan wanita.

Beberapa klasifikasi tenggelam yang dibuat oleh para ahli :

1. Typical drowning (wet drowning)

Ini merupakan kejadian tenggelam yang paling umum. Sekitar 80-90% angka kejadian tenggelam adalah tipe ini. Pada keadaan ini cairan masuk ke dalam saluran pernapasan korban saat korban tenggelam. Paru tampak khas dengan gambaran “drowning lungs” dan terjadi baik di air tawar maupun air asin meskipun ciri lebih lanjut dari tenggelam di air tawar maupun air asin akan tampak berbeda.

Pada wet drowning, meskipun korban berusaha untuk menahan nafas selama mungkin, pada akhirnya akan mencapai titik dimana tubuh akan berusaha secara tidak sadar untuk mengambil oksigen yakni bila kadar karbondioksida dalam darah sangat tinggi dan kadar oksigen telah sangat rendah (PaO2 di bawah 100mmHg). Proses menarik nafas yang involunter ini akan menarik sejumlah besar air ke dalam saluran nafas dan ke dalam lambung. Korban dapat muntah dan terjadi aspirasi cairan lambung. Proses involunter ini akan berlanjut hingga beberapa menit hingga akhirnya mereda sendiri. Korban akan tidak sadarkan diri seiring dengan hipoksia serebral yang tetap berlanjut hingga irreversibel lagi dan pada akhirnya terjadilah kematian yang didahului oleh gangguan irama dan gagal jantung .

2. Atypical drowning (Dry Drowning)

Dry drowning secara harfiah berarti tenggelam kering atau tenggelam tanpa air. Proses tenggelam tipe ini meliputi sekitar 10-20% dari seluruh angka kejadian kasus tenggelam. Disebut dry drowning karena pada keadaan ini paru korban berbeda kondisinya bila dibandingkan dengan paru pada korban wet drowning oleh karena tidak adanya atau hanya sedikit cairan dari luar yang berhasil masuk ke dalam paru. Beberapa penyebab kematian pada dry drowning adalah :

a. Laryngeal spasm

Pada keadaan ini hanya sedikit atau bahkan tidak ada cairan yang masuk ke dalam saluran pernapasan, kematian disebabkan oleh refleks laringospasme yang cepat dan menetap disertai proses asfiksia yang cepat. Pada sebagian besar kasus tenggelam, spasme laring yang terjadi biasanya sementara saja dan akan segera relaksasi kembali namun pada kasus ini (meskipun sangat jarang ditemukan) spasme laring menetap. Korban hanya menunjukkan tanda asfiksia berupa sianosis dan petechial hemorraghes tanpa tanda khas drowning sama sekali.

b. Immersion syndrome (vagal inhibition/reflex cardiac arrest )

Terjadi terutama pada anak-anak dan peminum alkohol yang tiba-tiba terjun ke dalam air dingin (suhu < 20°C), yang menyebabkan terpicunya refleks vagal oleh reseptor kulit yang terpapar suhu dingin tersebut yang menyebabkan apneu, bradikardia, dan vasokonstriksi dari pembuluh darah kapiler dan menyebabkan terhentinya aliran darah koroner dan sirkulasi serebral. Pada orang dengan kondisi emosi yang sedang tinggi atau kekenyangan sebelum berenang juga dapat menjadi faktor predisposisi. Kehilangan kesadaran dapat terjadi seketika dan diikuti kematian beberapa menit kemudian.

c. Submersion of the unconscious

Bisa terjadi pada korban yang memang menderita epilepsi atau menderita penyakit jantung khususnya coronary atheroma atau hipertensi, atau peminum yang mengalami trauma kepala saat masuk ke air, atau dapat pula pecahnya aneurisma serebral dan muncul perdarahan serebral yang terjadi tiba-tiba. Seringkali terjadi meski korban hanya tenggelam di air yang dangkal.

d. Post immersion syndrome ( near drowning dan secondary drowning)

Near drowning adalah suatu keadaan gangguan sistem saraf pada korban yangmasih hidup setelah lebih dari 24 jam (walaupun hanya untuk sementara) diselamatkan dari suatu episode tenggelam. Cedera pada sistem saraf pusat dilaporkan menjadi sebab utama dari morbiditas jangka panjang. Hipotermia dan penurunan pengiriman oksigen ke jaringan vital tubuh, terutama otak, menjadi faktor lain dari morbiditas dan mortalitas akibat dari near drowning.3 Secondary drowningadalah suatu keadaan penurunan fungsi paru yang menyebabkan menurunnya pertukaran gas dalam paru akibat hilang atau berkurangnya surfaktan. Terjadi dalam beberapa jam hingga 48 jam dan lebih cepat terjadi pada kasus tenggelam di air tawar. 5 Kematian muncul beberapa waktu setelah korban tenggelam diselamatkan (dan diangkat dari air) akibat komplikasi seperti pneumonia, aspirasi, dan ketidakseimbangan elektrolit.

PATOFISIOLOGI SPASME LARYNX PADA KASUS TENGGELAM

a. Anatomi dan sistem persarafan laring.
Laring adalah organ khusus yang mempunyai sfingter pelindung pada pintu masuk jalan nafas dan berfungsi dalam pembentukan suara, pengaturan nafas dan sebagainya. Di bagian superiornya membuka ke dalam laringofaring, dan diinferiornya bersambung dengan trakea. Kerangka laring dibentuk oleh beberapa tulang rawan (yaitu: hioid, epiglottis, tiroid, aritenoid dan krikoid) yang dihubungkan oleh ligamentum dan digerakkan oleh otot.

Gambar 1: struktur anatomi laring

Nervus vagus merupakan saraf sensori utama dari laring. Cabang laring internal dari nervus laring superior (dari n.vagus) merupakan saraf sensoris untuk bagian di atas kord vokalis (supra glottic), termasuk indera perasa (taste buds). Sementara nervus laring rekurren merupakan saraf sensoris untuk bagian glottis dan di bawah kord vokalis (sub glottic) dan mempersarafi seluruh otot-otot laring intrinsik. Sementara otot-otot ekstrinsik (krikotiroideus) dipersarafi oleh cabang dari nervus laring superior.14 Beberapa studi menunjukkan ada dua jenis reseptor pada laring, pertama adalah reseptor bereaksi lambat dan kedua adalah reseptor bereaksi cepat yang sangat sensitif terhada stimulasi bahan kimia. Serabut saraf sensoris di daerah epiglottis dapat diaktivasi oleh berbagai jenis rangsang termasuk air, namun rangsang mekanik rupanya memberi respon yang paling efektif.

b. Laryngospasme

Laryngospasme atau spame laring adalah tertutupnya glottis oleh otot-otot intrinsik laring yang tidak diinginkan/disadari dan merupakan refleks pertahanan tubuh untuk mencegah benda asing masuk ke saluran nafas yang lebih rendah (paru-paru).7 Pada sebagian besar kasus tenggelam (wet drowning), spasme laring ini hanya bersifat sementara namun sekitar 10-20% dari korban tenggelam yang digolongkan dry drowning, ditemukan spasme laring yang menetap hingga menutup jalan nafas korban sampai menjelang kematian terjadi.

Ketika korban masuk ke dalam air, sejumlah kecil air akan terinhalasi dan teraspirasi ke dalam laring atau trakea dan menyebabkan terpicunya refleks laring yang segera menutup jalan nafas. Sejumlah kecil air yang lolos teraspirasi akan mengiritasi dinding bronkus lebih lanjut yang akan menyebabkan mukosa bronkus mensekresi mukus tebal sebagai langkah proteksi.

Ketika kadar karbondioksida sudah sangat tinggi dan korban sangat hipoksia, akan memicu korban untuk menarik nafas. Diafragma akan turun dan otot-otot pernafasan mengembang, menyebabkan meningkatnya volume paru dan menurunnya tekanan dalam paru. Masalahnya adalah trakea dalam keadaan tersumbat sehingga udara tidak dapat masuk untuk menyeimbangkan tekanan negatif yang timbul. Akibatnya darah dari kapiler pulmonar tertarik masuk ke dalam alveoli akibat tekanan negatif tersebut. Hal ini akan menyebabkan rusaknya surfactan dan alveoli.

Air yang teraspirasi tadi akan bercampur dengan mukus membentuk busa berwarna putih, bila cukup banyak darah yang masuk ke alveoli maka busa akan berwarna pink. Terbentuknya busa ini akan semakin memperberat sumbatan jalan nafas.

Spasme laring akan berelaksasi segera sebelum kematian terjadi. Namun sumbatan fisik pada jalan nafas masih tetap ada berupa gumpalan mukus kental dan busa yang terbentuk tadi disertai kemungkinan munculnya spasme bronkiolar susulan sebagai refleks untuk mencegah air lebih jauh masuk ke dalam paru. Pada pemeriksaan dalam, tanda-tanda khas paru seperti pada wet drowning tidak ditemukan.

TEMUAN OTOPSI PADA KORBAN MATI AKIBAT TENGGELAM

Berikut adalah beberapa temuan yang didapatkan pada korban tenggelam. Pada pemeriksaan luar, baik korban tenggelam wet drowning atau pun dry drowning dapat memberikan tanda yang sama namun pada pemeriksaan dalam seringkali korban dry drowning tidak memberikan tanda yang khas sebagaimana yang didapatkan pada korban wet drowning.

• Pemeriksaan Luar

Diagnosis pasti penyebab kematian pada kasus tenggelam tidak dapat ditentukan dari pemeriksaan luar, namun beberapa tanda yang ditemukan dapat memperkuat diagnosa. Tanda-tanda yang ditemukan pada pemeriksaan luar antara lain :

Ditemukan adanya cairan berbuih dari hidung dan mulut, yang dihasilkan dari campuran udara, mukus dan cairan aspirasi yang terkocok-kocok saat adanya upaya pernapasan yang hebat. Busa dapat berwarna putih, atau lebih merah muda jika berasal dari edema pulmonum. Terkadang busa tidak lagi keluar dari mulut dan hidung, terutama setelah dilakukan kompresi pada dinding dada. Namun jika dilakukan pemeriksaan dalam dapat masih ditemukan adanya busa pada saluran pernapasan atas dan bawah.

Gambar 2. Keluarnya cairan berbusa dari mulut yang berasal dari campuran udara, mukus, cairan aspirasi

Terdapat tanda-tanda asfiksia seperti sianose pada kuku dan bibir. Mata tampakmerah karena perdarahan subconjuctiva, dari mulut dan hidung terdapat buih halus yang sukar pecah, kadang menjulur seperti lidah. Asfiksia dikatakan mulai terjadi sejak 2 menit setelah tenggelam. Kematian terjadi dalam 5 menit meskipun jantung masih berdetak hingga 10 menit. Dalam air yang lebih dingin, kematian kebih cepat terjadi..

Lebam mayat lebih banyak di bagian kepala, muka dan leher (karena posisi kepala di air lebih rendah). Lebam mayat berwarna merah terang. Sebagai hasil dari pembekuan OxyHb.

Gambar 3. Washer woman's hand

Bila korban lama di dalam air bisa didapati telapak tangan dan kaki putih mengkerut seperti tangan tukang cuci(washer woman’s hand). Penenggelaman yang lama dapat menyebabkan maserasi yang progresif pada kulit. Biasanya ditemukan pada telapak tangan dan kaki dan area yang terpapar dengan gesekan. Semakin lama berada dalam air, proses maserasi yang terjadi dapat makin luas hingga mencapai bagian ekstensor dari lutut dan siku. Kulit pada area ini akan tampak menjadi berwarna putih, gembung, basah, keriput dan berombak. Semakin lama, epidermis dapat terkupas diikuti oleh kuku. Gambaran ini tidak mengindikasikan bahwa mayat ditenggelamkan, karena mayat lamapun bila dibuang kedalam air akan memberikan gambaran washer woman’s hand juga.

Dapat dijumpai adanya luka-luka pada daerah wajah, tangan dan tungkai bawah bagian depan, yang dapat terjadi akibat persentuhan korban dengan dasar sungai atau kolam, atau dengan benda-benda disekitarnya. Bisa juga akibat diserang oleh predator – predator air.

Cadaveric spasme, ini secara relatif lebih sering terjadi dan merupakan reaksi intravital. Sebagaimana sering terdapat benda-benda, seperti rumput laut, dahan atau batu. Ini menunjukkan bahwa waktu korban mati, berusaha mencari pegangan lalu terjadi kaku mayat.

Gambar 4 Kadaverik spasme pada korban tenggelam menunjukkan korban masih hidup saat masuk dalam air

• Pemeriksaan Dalam

Tenggelam merupakan suatu proses yang menghasilkan kegagalan respirasi akibatdari terbenamnya, sebagian atau seluruh bagian tubuh dalam media cairan. Secara morfologi tenggelam dapat diklasifikasikan menjadi wet (typikal) drowning, dan dry (atypical) drowning. Berikut hasil yang didapatkan dari pemeriksaan dalam pada korban tenggelam.

Wet drowning

Paru-paru pada korban tenggelam wet drowning biasanya tampak sangat mengembangseperti balon (bulky and ballooned). Paru dalam keadaan ini tampak menutupi jantung dan menonjol keluar bila dinding dada dibuka hingga gambaran indentasi tulang dada tampak jelas di permukaan luar paru. Edema dan kongesti paru dapat sangat hebat sehingga beratnya mencapai 700-1000 gram, dimana berat paru normal adalah sekitar 250-300 gram. 

Tardieu’s spot (bercak oleh karena penekanan pembuluh darah di septum interalveolaris oleh udara dan air yang terperangkap) seringkali absen namun bercak perdarahan paltauff dikatakan ditemukan dalam 50% kasus. Bercak Paltauf merupakan bercak perdarahan yang besar terjadi akibat peningkatan tekanan yang menyebabkan rupturnya dinding alveolar. Ditemukan paling sering di permukaan anterior dan margin dari paru namun dapat juga ditemukan di subpleura bila telah terjadi perembesan atau ruptur lebih lanjut.

Paru-paru pucat dan diselingi bercak-bercak merah di antara jaringan yang berwarna kelabu. Pada pengirisan tampak banyak keluar cairan merah kehitaman bercampur buih dari irisan tersebut. Sementara di bawah mikroskop rongga alveolar sangat luas dan septanya ruptur atau sangat tipis. Keseluruhan keadaan ini dikenal dengan nama ”emphysema aquosum”.

Emfisema aquosum merupakan tanda dari usaha paksa korban untuk bernafas dan ditemukan pada korban yang tenggelam dalam keadaan sadar. Sementara pada korban yang tidak sadarkan diri saat tenggelam, akan ditemukan edema aquosum. Yakni merupakan suatu keadaan dimana air masuk dengan pasif ke dalam paru sehingga paru tampak dipenuhi oleh air tersebut.

Gambar 5 : Emfisema Aquosum.Tampak paru sangat mengembang menutupi jantung dan di bawah mikroskop rongga alveolar tampak sangat luas dengan septum yang ruptur.

Membran mukosa laring, trakea dan bronkus tampak kemerahan dan kongestif. Dapat ditemukan busa putih atau kemerahan di sepanjang lumen. Bila ditemukan lumpur, pasir, alga dan diatom terutama di bawah bifurcatio trachealis, kemungkinan tenggelam ante mortem sangat tinggi.

Pada rongga pleura dapat ditemukan bercak darah sebagai akibat perembesan dari pleura ataukah sebagai akibat disintegrasi postmortem antara paru dan pleura.

Terjadi perubahan pada jantung dan pembuluh darah. Jantung kelihatan lebih bulat dan bagian kirinya tampak kosong sementara bagian kanannya tampak dipenuhi darah vena berwarna gelap. Bila dilakukan tes konsentrasi klorida (Gettler test) terhadap jantung kiri dan kanan maka akan menunjukkan hasil sebagai berikut : Bila tenggelam di air tawar, konsentrasi klorida jantung kiri lebih rendah dari jantung kanan (dikatakan turun hingga 50 %dari nilai normal). Sementara bila tenggelam di air asin, konsentrasi klorida jantung kanan lebih tinggi dari jantung kiri (hingga 30-40% dari nilai normal). Perbedaan kadar klorida antara jantung kiri dan kanan minimal 25% sudah mengisyaratkan kemungkinan kuat suatu kematian antemortem akibat tenggelam meskiun hasilnya negatif pada korban yangtenggelam akibat spasme laring atau inhibisi vagal.

Ditemukannya air dalam telinga tengah menunjukkan adanya kematian antemortem akibat tenggelam, sebab tidak mungkin air masuk ke rongga telinga tengah pada keadaan postmortem.

Pada pria genitalianya dapat membesar, ereksi atau semi-ereksi. Namun yang paling sering dijumpai adalah semi-ereksi.

Pada pemeriksaan secara mikroskopik bertujuan mencari ada tidaknya diatome dalam paru-paru mayat. Diatome merupakan ganggang bersel satu dengan dinding dari silikatyang tahan asam. Syaratnya paru-paru harus masih dalam keadaan segar, yang diperiksa bagian kanan perifer paru-paru, dan jenis diatome harus sama dengan diatome di perairan tersebut. Biasanya ditemukan diatome pada saluran napas, jaringan paru, darah jantung, atau sumsum tulang. Diatome merupakan kelompok alga yang uniseluler, mikroskopik dengan dinding sel yang mengandung silika dan mengandung klorofil dan diatomin.

Diatome secara universal ditemukan pada air tawar dan air asin dan terdapat lebih dari 10.000 spesies diatome. Uji diatome didasarkan pada asumsi bahwa pada korban tenggelam diatome dalam media air tawar atau air laut akan terbawa masuk ke dalam parenkim paru bersama dengan air yang teraspirasi. Diatome kemudian akan masuk ke kapiler alveolar dan terbawa dalam aliran darah sirkulasi ke seluruh tubuh. Ukurannya yang sangat kecil memungkinan diatome masuk ke dalam hepar, ginjal, otan dan sumsum tulang femoral. Sampel untuk uji diatome diperoleh dengan mengambil beberapa ratus gram organ yang dicurigai mengandung diatome (paru, ginjal, hepar, atau otak) kemudian diberi asam sulfat dan asam nitrat untuk mendestruksi jaringan organ, baru kemudian di-sentrifuge dan dilihat dibawah mikroskop.

gambar 6 :

prinsip dari tes diatom: pada tubuh yang sudah mati ketika tenggelam, diatom masih mungkin didapatkan dalam paru, tapi tidak pada organ-organ jauh oleh karena sudah tidak adanya lagi sirkulasi darah

Dry Drowning

Pada pemeriksaan dalam, tanda-tanda khas paru seperti pada wet drowning tidak titemukan pada dry drowning melainkan hanya tanda asfiksia mekanik klasik seperti sianosis, kongesti dan petechial hemorraghes yang luas. Bila terjadi sumbatan mekanik akibat laringospasme, maka pada paru tidak akan ditemukan air atau bila ditemukan hanya sedikit saja (meskipun mungkin agak banyak di dalam lambung). Tidak ditemukan adanya buih ataupun bila ada hanya sedikit. Demikian pula tidak ditemukan adanya emfisema aquosum pada paru.

Tanda-tanda asfiksia mekanik ini dapat juga disebabkan oleh penyebab kematian asfiksia mekanik lainnya sebelum korban masuk ke dalam air, oleh karena itu kemungkinan adanya penyebab lain ini harus benar-benar disingkirkan sebelum penegakan diagnosa kematian oleh laryngospasme diambil.8

KESIMPULAN

Drowning atau tenggelam adalah kematian yang disebabkan oleh aspirasi cairan ke dalam saluran pernapasan akibat dari terbenamnya seluruh atau sebagian tubuh ke dalam cairan.Namun berdasarkan temuan pada pemeriksaan luar maupun dalam pada korban mati akibat tenggelam, tidak semua korban tersebut memiliki gambaran yang khas untuk korban mati akibat tenggelam.

Pada kasus–kasus tenggelam yang meragukan seperti ini, tidak ditemukannya kelainan-kelainan pada tubuh korban tenggelam adalah mungkin disebabkan oleh :

1. Telah terjadi pembusukan.

Saluran napas dan paru-paru adalah salah satu organ yang cepat membusuk sehingga menyulitkan pemeriksaan .

2. Meninggal karena vagal inhibition/cardiac reflex.

Perlu pemeriksaan apakah ada trauma, penyakit wajar atau keracunan. Vagal inhibitiondapat terjadi akibat masuknya air secara mendadak kedalam larynx dan nasopharynx atau dari pukulan pada abdomen akibat jatuh secara horizontal kedalam air yang memicu reseptor dari nervus vagus yang berakibat ke sistem kardiovaskular yang dimulai dengan asistol dan fibrilasi ventrikel sehingga menyebabkan kematian oleh karena gagal jantung.

3. Meninggal karena laryngeal spasme

Secara umum , spasme laring dalam kasus tenggelam dapat dipicu oleh reflek vagal lokal di laring. Sementara pada immersion syndrome , vagal reflek berperan lebih luas dalam menyebabkan refleks kardiak oleh adanya vagal inhibisi. Pada beberapa kasus derajat dan lamanya spasme adalah sedemikian sehingga kematian disebabkan oleh karena asphyxia ,tetapitanpa ada tanda tenggelam pada paru korban.

Untuk menegakkan diagnose laryngeal spasme, sebab kematian lain harus disingkirkanterlebih dahulu. Harus diingat bahwa pada pemeriksaan post mortem tidak ditemukan lagi adanya gambaran spasme larynx. Tanda adanya asfiksia seperti sianosis pada bibir dan atau bawah kuku dan perdarahan pada konjungtiva bulbi dan kelopak mata dapat sedikit membantu menegakkan diagnosis. Tidak ada tanda khas yang pasti dapat menentukan diagnosis dan membedakan dengan jenis atypical drowning yang lain.

Disusun oleh : Phiank dan Haikal Khusaini

Trauma Laring

Laring memiliki tiga fungsi penting yakni sebagai proteksi jalan nafas, pengaturan pernafasan dan menghasilkan suara. Kerusakan pada laring akibat trauma dapat sangat parah. Untungnya, trauma laring ini sangatlah jarang ditemukan dan hanya ditemukan pada sebagian kecil dari keseluruhan kejadian trauma. Penatalaksanaan yang terstandarisasi telah dikembangkan untuk membantu dalam mengevaluasi dan mengidentifikasi kerusakan yang membutuhkan intervensi bedah. Diagnosis dan perawatan dini sangat penting untuk mencegah kerusakan lebih lanjut termasuk kematian.

Trauma pada laring dapat berupa trauma tumpul atau trauma tajam akibat luka sayat, luka tusuk dan luka tembak. Trauma tumpul pada daerah leher selain dapat merusak struktur laring juga menyebabkan cedera pada jaringan lunak seperti otot, saraf, pembuluh darah, dan seterusnya. Hal ini sering terjadi dalam kehidupan sehari-hari seperti leher terpukul oleh tangkai pompa air, leher membentur dash board dalam kecelakaan mobil, tertendang atau terpukul waktu berolahraga bela diri, berkelahi, dicekik atau usaha bunuh diri dengan menggantung diri (strangulasi) atau seorang pengendara motor terjerat tali yang terentang di jalan (clothesline injury).

Fraktur laring dapat terjadi pada trauma yang mengenai daerah leher dan seringkali menimbulkan obstruksi jalan nafas yang membutuhkan perawatan seumur hidup. Oleh karena itu, pasien-pasien yang diduga mengalami fraktur laring harus diperlakukan sebagai pasien gawat darurat.

Permasalahan

Pasien dengan trauma seringkali datang dengan berbagai kerusakan yang menyulitkan. Terapi yang tepat pada pasien seperti ini haruslah menempatkan keutuhan jalan nafas sebagai prioritas utama. Cedera pada laring dapat bervariasi dari cedera mukosa hingga fraktur dan pecahnya tulang rawan. Berbagai kombinasi cedera sepanjang saluran akan berakibat pada kagawatdaruratan jalan nafas.

Meskipun kemajuan dalam teknik foto radiologi telah menyempurnakan diagnosis, angka kejadian trauma laring yang jarang disertai terbatasnya jumlah spesialis tht yang berpengalaman dengan trauma ini, telah membuat trauma laring menjadi sangat sulit untuk diatasi. Pendekatan trauma laring yang terorganisir dapat mencegah dari kesalahan diagnosis dan penatalaksanaan yang tidak adekuat.

Frekuensi

Trauma laring jarang ditemukan, hanya terdapat 1 dari 137.000 kunjungan pasien, 1 dari 14000-42000 kasus gawat darurat dan kurang dari 1% dari keseluruhan kejadian trauma tumpul. Jarangnya trauma ini ditemukan kemungkinan berkaitan dengan struktur laring yang terlindungi oleh organ di sekitarnya. Misalnya oleh spina servikalis di posterior dan mandibula yang tergantung di superior dan anteriornya serta oleh mekanisme refleks fleksi dari leher. Proteksi laring ini lebih besar lagi pada kanak-kanak dimana laringnya lebih superior dan sifatnya yang masih elastis. Sebagai tambahan, berkurangnya trauma laring pada pengendara kendaraan bermotor oleh karena penggunaan sabuk pengaman dan pengaman berkemudi lainnya.Kurang dari 50 % dari keseluruhan trauma laring diperkirakan adalah hasil dari trauma krikoid.

Wanita cenderung memiliki leher yang lebih panjang dan jenjang, membuat mereka lebih rawan untuk terkena trauma laring., khususnya trauma supraglottik. Namun secara keseluruhan pria lebih sering ditemukan mendapatkan trauma ini (77% vs 23 %), Hal ini dikarenakan aktivitas yang digeluti kaum pria jauh lebih berbahaya seperti olahraga ekstrim dan perkelahian.

Pada kelompok umur yang lebih tua, trauma laring sering berkaitan dengan proses penuaan seperti telah terjadinya kalsifikasi pada tulang-tulang mereka.

Cedera yang paling sering terkait dengan trauma laring adalah cedera intrakrania (13%), cedera leher terbuka (9%), fraktur tulang servikal (8%) dan cedera esofagus (3%).

Etiologi

Ballanger membagi penyebab trauma laring atas :

1. Trauma mekanik eksternal (trauma tumpul, trauma tajam, komplikasi trakeostomi atau krikotirotomi ) dan mekanik internal (akibat tindakan endoskopi, intubasi endotrakea atau pemasangan pipa nasogaster).

2. Trauma akibat luka bakar oleh panas (gas atau cairan yang panas) dan kimia (cairan alcohol, amoniak, natrium hipoklorit dan lisol) yang terhirup.

3. Trauma akibat radiasi pada pemberian radioterapi tumor ganas leher.

4. Trauma otogen akibat pemakaian suara yang berlebihan (vocal abuse), misalnya akibat berteriak, menjerit keras dan bernyanyi dengan suara keras.

Cedera laring secara khusus dapat dikategorikan berdasarkan kausanya, yakni cedera tajam atau tumpul dan kemudian dikategorikan lagi dalam kecepatan tinggi atau kecepatan rendah. Sebagian besar trauma laring adalah akibat dari kecelakaan kendaraan bermotor atau akibat cedera terjerat tali yang terentang di jalan (clothesline injury). Sebagian kecil kasus disebabkan oleh cedera olahraga, korban tindak kejahatan, tergantung, tercekik, menelan benda korosif, inhalasi asap dan kasus-kasus efek samping pengobatan (iatrogenik).

Anatomi

Laring adalah organ khusus yang mempunyai sfingter pelindung pada pintu masuk jalan nafas dan berfungsi dalam pembentukan suara. Di bagian superiornya membuka ke dalam laringofaring, dan di inferiornya bersambung dengan trakea. Kerangka laring dibentuk oleh beberapa tulang rawan (yaitu: hioid, epiglottis, tiroid, aritenoid dan krikoid) yang dihubungkan oleh ligamentum dan digerakkan oleh otot.

Tulang rawan tiroid merupakan tulang rawan terbesar dalam laring. Bentuknya yang seperti perisai memberikan perlindungan terhadap komponen internal dari laring. Kedua sayap quadrilateralnya (lamina dekstra dan sinistra) saling bertemu membentuk tonjolan laring (adam’s apple). Bagian superior dari tonjolannya membetuk takik tiroid. Di bagian bawah, tonjoan laring mebentuk takik tiroid inferior.

anatomi laring

Kornu superior dan inferior berasal dari margin posterior di masing-masing sisi. Kornu yang lebih rendah berartikulasi dengan sisi lateral dari tulang rawan krikoid dan membentuk sendi krikotiroid. Ligamentum tirohyoid tersambung antara kornu superior tiroid dengan kornu besar dari tulang hyoid. Membran tirohyoid membentang diantara tulang hyoid dengan permukaan atas kartilago tiroid. Membran krikotiroid membentang diantara kartilago tiroid dan krikoid. Garis oblique, tempat perlekatan dari sternohyoid, tirohyoid dan muskulus konstriktor faring inferior, berlokasi di permukaan luar dari kartilago tiroid.

Seperti halnya kartilago tiroid, kartilago krikoid juga memproteksi struktur lain dalam laring. Kartilago krikoid merupakan satu-satunya struktur pendukung dari rangka laring yang berbentuk cincin yang utuh. Di bagian depan, kartilago ini membentuk pita yang relatif sempit sementara di bagian belakangnya membentuk lamina yang lebih besar yang tingginya kurang lebih 2-3 cm. Articulatio krikotiroid terjadi antar masing-masing persambungan dari lamina dan arkus. Tanduk inferior dari kartilago tiroid berartikulasi sisi demi sisi dengan kartilago krikoid.

Tulang hyoid menyediakan dukungan tambahan terhadap laring. Membran yang melekat pada tulang hyoid berfungsi mengangkat laring dan mencegahnya dari aspirasi. Korpus anterior dan 2 kornu yang lebih besar mengarah ke posterior sementara 2 kornu yang lebih kecil mengarah ke superior.


Epiglottis bersifat fleksibel, seperti daun, elastis dan memiliki struktur tulang rawan yang meruncing ke bawah membentuk ekstensi yang mirip kapur tulis disebut petiole. Petiole merupakan tempat perlekatan dari ligamen tiroepiglottic yang menghubungkan epiglottis dengan tonjolan laring. Bagian superior dari epiglottis berlokasi di posterior lidah dan di depan aditus laringis dan tidak dilindungi oleh tulang rawan tiroid. Sementara di bagian lateralnya, lipatan ariepiglottik melekatkan epiglottis pada tulang rawan arytenoid. Ligamen hyoepiglottik dan tiroepiglottis membantu menstabilkan tulang rawan epiglottis ini.


Sepasang tulang arytenoid berada di perbatasan supero-posterior dari lamina tulang rawan krikoid. Dasar segitiga dari kartilago arytenoid memiliki 3 permukaan (posterior, anterolateral, medial) untuk tempat melekatnya otot dan ligamen. Otot arytenoid transversal melekat pada permukaan posterior. Ligamen vestibular, dan otot arytenoid serta otot vokalis melekat di permukaan anterolateralnya. Sementara pada permukaan medialnya mengandung kelenjar mukus laring. Dasar dari masing-masing arytenoid juga memiliki prosessus muskular (dimana otot-otot krikooarytenoid posterior dan lateral melekat) dan sebuah prosessus vokalis antero-caudal (dimana ligamen vocalis melekat). Sendi krikoaryteoid berada di dasar dari masing-masing tulang rawan arytenoid.

Kartilago kornikulata (santorini) berlokasi di superior dari kartilago arytenoid. Kartilago kuneiformis (Wrisberg) berlokasi di lateral dan superior dari kartilago kornikulata. Kartilago triticeous berlokasi didalam ligamen tirohyoid.


Membran quadrangular merupakan jaringan elastis yang membentuk ligamen intrinsik dari laring – salah satunya adalah ligamen vokalis. Membran quadrangular melekat di bagian posterior dari arytenoid bagian atas dan kartilago kornikulata. Ia kemudian berjalan ke bagian atas laring ke bagian lateral dari epiglottis. Batas bawah dari membran ini adalah ligamen ventrikular sementara batas atasnya merupakan bagian dari lipatan aryepiglottik.


Membran konus elastikus (membran krikotiroid) menjembatani rongga diantara krikoid dan tiroid. Di bagian belakangnya, konus elastikus melekat pada arytenoid dan prosessus vokalis pada masing-masing sisi. Prosessus vokalis terproyeksi keluar membentuk ligamen vokalis., yang kemudian membentuk komissura anterior. Ligamen ventrikularis melekat pada bagian superior dari tulang arytenoid dan menyeberangi laring untuk melekat pada tulang rawan tiroid sedikit di atas ligamen vokalis. Ligamen ventrikularis membentuk batas bawah dari membran quadrangular dan turut membentul kord ventrikularis.

Batas dari aditus laringis meliputi epiglottis di anterior, kartilago kornikulata di posterior dan lipatan aryepiglottis di lateralnya. Batas bawah dari laring adalah kartilago krikoid. Laring sendiri kemudian dibagi atas regio supraglottis (vestibulus), glottis (ventrikel) dan subglottis.


Supraglottis membentang dari ceruk laryngeal ke lipatan vestibular. Lipatan vestibular (meliputi kord vokalis palsu dan kord vokalis superior) melekat di bagian depan thyroid sedikit di bawah tempat perlekatan epiglottis. Di bagian belakangnya, lipatan ini melekat pada arytenoid. Ventrikel laring (ventrikel Morgagni) merupakan sebuah rongga di antara vestibular dan Plica vokalis sejati. Segmen anterior dari ventrikel ini memanjang hingga ke dalam divertikulum yang disebut sakulus laring atau apendiks ventrikel laring. Kord vokalis sejati berlokasi di bagian inferior dari ventrikel ini.

Daerah di antara korda vokalis sejati di sebut glottis. Glottis merupakan bagian laring yang paling sempit. Celah glottis (rima glottis) merupakan celah yang memisahkan kord vokalis sejati dengan kartilago arytenoid. Daerah subglottis memanjang dari glottis hingga krikoid. Konus elastik membentuk batas lateral dari subglottis.


Kord vokalis sejati terutama terdiri dari otot-otot tiroarytenoid yang menghubungkan arytenoid dengan bagian dalam dari kartilago tiroid. Masing-masing otot ini berjalan paralel. Bagian medialnya disebut otot vokalis dan bagian lateralnya memanjang ke superior dan masuk ke dalam tiroid.


Otot-otot krikoarytenoid sangat penting untuk fungsi laring yang sempurna. Otot krikoarytenoid lateral membentang dari prosesus muskularis dari arytenoid ke bagian superolateral dari krikoid. Sementara otot krikoarytenoid posterior membentang dari prosessus muskularis arytenoid ke bagian posterior krikoid. Otot-otot ini merupakan satu-satunya yang dapat mengabduksi kord vokalis.

Otot-otot di interarytenoid melekatkan satu arytenoid dengan lainnya. Krikoaritenoid lateral dan interarytenoid memediasi adduksi dari kord vokalis. Otot interarytenoid merupakan satu-satunya kelompok otot yang memiliki inervasi bilateral dari nervus laring rekurren. Nervus ini menginervasi seluruh otot intrinsik lainnya. Otot krikotiroid merupakan satu-satunya otot yang di persarafi oleh cabang eksternal dari nervus laring superior( cabang kranial dari nervus X ). Otot ini berasal dari bagian bawah kartilago tiroid dan berorigo di kartilago krikoid.

Persarafan dan pembuluh darah

Nervus vagus merupakan saraf sensori utama dari laring. Cabang laring internal dari nervus laring superior (cabang n.vagus) merupakan saraf sensoris untuk bagian di atas kord vokalis, termasuk indera perasa (taste buds). Nervus laring rekurren merupakan saraf sensoris untuk bagian di bawah kord vokalis dan mempersarafi seluruh otot-otot laring intrinsik. Sementara otot-otot ekstrinsik (krikotiroideus) dipersarafi oleh cabang dari nervus laring superior.


Pembuluh darah yang memasuki laring berjalan paralel dengan serabut saraf dan terutama terdiri atas arteri laring superior (cabang dari arteri tiroid superior) dan arteri laring inferior yang merupakan cabang dari arteri tiroid inferior. Cabang krikotiroid dari arteri tiroid superior juga turut mensuplai laring. Vena laring superior dan inferior merupakan vena dari laring. Vena-vena ini adalah cabang dari vena tiroid superior dan inferior.


Patofisiologi


Mekanisme dari cedera yang timbul adalah refleksi dari jenis penyebabnya. Pada setiap cedera yang timbul akibat trauma laring seringkali disertai kelainan pada tulang, secara khusus, dapat terjadi dislokasi krikotiroid dan krikoaritenoid.

Keterangan : pada saat rem mendadak dan tanpa sabuk pengaman, tubuh supir terdorong ke depan dan membentur stir, menyebabkan laring terjepit antara stir dan vertebra servikalis

Trauma laring akibat kecelakaan bermotor dapat terjadi pada penumpang yang tidak mengenakan sabuk pengaman ketika lehernya menimpa setir atau dashboard pada saat kendaraan di rem dengan mendadak. Kekuatan dari arah depan akan mendorong laring ke arah vertebra servikalis dan menyebabkan cedera.


Cedera akibat terjerat tali yang terentang (clothesline injuries) terjadi ketika seseorang yang bergerak menerjang sebuah objek terentang yang diam. Hasilnya adalah cedera yang serius akibat laring yang terdorong ke arah spina servikalis.


Secara umum pada semua mekanisme kasus trauma laring adalah adanya transfer langsung dari tenaga eksternal yang besar kepada laring. Tenaga besar ini memiliki kemampuan untuk menyebabkan berbagai cedera yang hebat termasuk robekan mukosa, dislokasi dan fraktur. Edema, hematoma, nekrosis kartilago, perubahan suara, paralisis saraf, aspirasi dan gangguan jalan nafas dapat menyertai trauma ini.


Cedera laring dapet bervariasi sesuai dengan letak anatomisnya :


* Supraglottis: Tenaga yang menimbulkan trauma seringkali menyebabkan fraktur horisontal pada alae tiroid dan disrupsi ligamentum hyoepiglottik yang disusul terjadinya dislokasi ke arah superior dan posterior. Reposisi dari epiglottis akan menghasilkan lumen palsu di depan epiglottis. Lumen palsu ini dapat menjadi saluran ke dalam laring atau terus ke depan ke arah kartilago tiroid dan menyebabkan emfisema servikal.

* Glottis: Kekuatan trauma akan menyebabkan fraktur berbentuk salib pada kartilago thyroid di dekat perlekatannya dengan kantung suara.

* Subglottis: Kekuatan trauma terhadap kartilago krikoid akan menyebabkan cedera pada sendi krikothyroid dan berakibat pada paralisis kantung suara akibat kerusakan nervus laring rekuren.

* Tulang Hyoid : Lebih sering ditemukan pada wanita dan fraktur hyoid cenderung terjadi pada bagian sentral dari tulang hyoid oleh karena sifat kekuatan tulangnya.

* Sendi Cricoarytenoid: Kekuatan traumatik akan menyebabkan dislokasi dari alae tiroid secara medial atau menyebabkan kompresi laring terhadap vertebra servikalis seringkali juga menyebabkan dislokasi krikoaritenoid. Cedera yang terjadi biasanya unilateral.

* Sendi krikotiroid : Gangguan terjadi ketika kekuatan traumatik pada leher depan menyebabkan kornu inferior dari kartilago tiroid tergeser ke belakang ke arah kartilago krikoid. Dislokasi ini menyebabkan terbatasnya fungsi otot krikotiroid dan mengganggu kontrol nada (pitch control). 

Cedera pada saraf-saraf laring yang berulang pada akhirnya akan menyebabkan paralisis pita suara.

Selalulah menduga akan adanya cedera jalan nafas atas pada setiap pasien dengan trauma servikal. Gejala-gejala yang sering muncul pada pasien trauma laring termasuk diantaranya nyeri leher, suara parau, dispnea, disfonia, afonia, odinofonia, dan odinofagia. Namun, tidak ada satu gejalapun yang berkorelasi dengan baik dengan beratnya cedera laring yang terjadi.


Pemeriksaan fisis lengkap adalah vital untuk menentukan penatalaksanaan yang tepat dari trauma laring. Sebelum melanjutkan ke area lain dari pemeriksaan fisis yang dilakukan, spina servikalis harus dipastikan tidak mengalami cedera. 

Beberapa tanda-tanda umum dari trauma laring adalah emfisema subkutan, stridor, hemoptisis, hematoma, ekimosis, kekakuan laring, imobilitas pita suara, hilangnya lapang pandang anatomis dan krepitus tulang. Patut dicurgai adanya fraktur akut jika kekakuan didapatkan pada palpasi laring. Periksa obstruksi jalan nafas bila terdapat stridor. Pemeriksaan lebih lanjut pada glottis diperlukan bila terdapat kombinasi stridor inspiratoar dan ekspiratoar sekaligus. 


Trauma akibat inhalasi biasanya disebabkan oleh udara yang sangat panas, terutama uap panas, yang mampu membawa serta tenaga panas bersamanya. Ketika menghisap udara yang panas, glottis secara refleks akan menutup. Hal ini akan mengurangi cedera yang disebabkan oleh panas dengan cara menghentikan pernafasan, dan membuat cedera terbatas hanya sampai di daerah supraglottis saja.


Cedera yang disebabkan oleh bahan-bahan kaustik seringkali didapatkan pada kelompok usia kanak-kanak dan biasanya akibat kecerobohan mereka dalam menggunakan benda-benda berbahaya di rumah sebagai alat permainan. Bila didapatkan pada usia dewasa, biasanya ditemukan pada kasus-kasus percobaan bunuh diri dengan menelan larutan alkali ataupun hidrokarbon.


Gejala Klinik


Pasien trauma laring sebaiknya dirawat untuk observasi dalam 24 jam pertama. Timbulnya gejala stridor yang perlahan-lahan makin menghebat atau timbul mendadak merupakan tanda adanya sumbatan jalan nafas.


Suara serak (disfoni) atau suara hilang (afoni) timbul bila terdapat kelainan pada pita suara akibat trauma seperti edema , hematoma, laserasi atau parese pita suara. Stridor juga mungkin akan ditemukan.


Emfisema subkutis terjadi bila ada robekan mukosa laring atau trakea atau fraktur tulang-tulang rawan laring hingga mengakibatkan udara pernafasan akan keluar dan masuk ke jaringan subkutis leher. Emfisema leher dapat meluas sampai ke daerah muka, dada dan abdomen dan pada perabaan terasa sebagai krepitasi kulit.


Hemoptisis terjadi akibat laserasi mukosa jalan nafas dan bila jumlahnya banyak dapat menyumbat jalan nafas. Perdarahan ini biasanya terjadi akibat luka tusuk,luka sayat, luka tembak maupun luka tumpul.


Disfagia (sulit menelan) dan odinofagia (nyeri menelan) dapat timbul akibat ikut bergeraknya laring yang mengalami cedera pada saat menelan.

Trauma laring eksternal dibagi ke dalam 5 grup . sebagai berikut : 


Grup I:

Trauma endolaringeal ringan tanpa fraktur.

Grup II:

Edema sedang, hematoma dengan laserasi mukosa, tidak ada ekspose tulang rawan, fraktur nondislokasi.

Grup III

Edema berat, robekan mukosa dengan ekspose tulang rawan, disertai kord vokalis yang immobile.

Grup IV

sama dengan derajat 3 ditambah perlukaan berat endolaringeal disertai bentuk laring yang tidak beraturan.

Grup V

Terputusnya laringotrakeal komplit.


Pemeriksaan Penunjang

* Protokol trauma umum (Advanced Trauma Life Support [ATLS]) diindakasikan untuk menilai pasien yang cedera parah. Jalan nafas mesti dibersihkan dan sistem organ yang lain ( jantung, paru, vaskular) juga harus distabilisasi. Sebelum melakukan pemeriksaan lebih lanjut, cedera yang mengancam jiwa, seperti cedera vaskular dan perdarahan, harus diatasi terlebih dahulu.

* Secara umum, pada fraktur laring, foto servikal dan thoraks harus diambil terlebih dahulu untuk menyingkirkan trauma servikal.

* Fraktur laring biasanya telah dapat dicurigai berdasarkan gejala dan pemeriksaan fisis saja,namun visualisasi langsung dari laring sangatlah penting untuk menentukan lokasi dan luasnya cedera. Endoskopi merupakan pilihan utama untuk maksud ini. Dengan endoskopi, berbagai kelainan seperti edema, hematoma, robekan mukosa, kartilago yang terpapar, lebam dan paralisis kord vokal,serta dislokasi arytenoid dapat diperiksa dengan endoskopi. Prosedur pilihan endoskopi yang terbaik digunakan adalah Transnasal fiberoptic laryngoscopy dimana dengan prosedur ini dapat menilai jalan nafas dalam kondisi dinamik dan mengidentifikasi berbagai kelainan. Sementara itu, laringoskopi indirek dapat membantu melihat keadaan mukosa yang abnormal, kartilago yang fraktur ataupun dislokasi arytenoid. Namun pada pasien yang cedera berat sebaiknya laringoskopi indirek tidak dilakukan karena dapat menyumbat pernafasan dan memicu batuk .

* Bila penyebab dari cedera laring belum jelas, pemeriksaan histologi dan membantu menentukan penyebab cedera dan mendeteksi kelainan makroskopik lainnya. 


Radiologi


CT scan merupakan pemeriksaan radiologi pilihan utama untuk memeriksa trauma laring.


o CT scan dapat membantu mendeteksi fraktur laring pada pasien yang datang tanpa keluhan dan gejala klinis. Namun, pada pasien dengan cedera ringan dan gejala yang minim (misalnya edema, ekimosis dan hematoma), CT scan tidak membantu memberikan informasi tambahan yang dapat merubah terapi. Sama halnya pada pasien yang datang dengan gangguan nafas dan secara klinik membutuhkan pembedahan yang agresif, tidak memerlukan CT Scan untuk menegakkan diagnosisnya.


o Dengan penggunaan yang bijaksana, informasi yang diperoleh dari CT Scan dapat menuntun kepada terapi yang tepat dan mencegah dari tindakan eksplorasi bedah yang tidak perlu. CT Scan haruslah dimaksudkan untuk menentukan jenis terapi yang tepat dan bukan untuk memastikan cedera yang telah diperiksa sebelumnya.


o Teknik pencitraan CT Scan yang terus berkembang hingga bisa memproduksi gambar 3 dimensi akan sangat bermanfaat untuk menegakkan diagnosis fraktur laring di saat modalitas lain seperti MRI, fibroskopi dan CT scan konvensional tidak mampu mendeteksinya.


* MRI jarang dipergunakan dalam mendeteksi trauma laring oleh karena tidak praktis dan tidak dapat mengambarkan struktur skeletal dengan baik.


Prosedur diagnostik lainnya

* Prosedur di bawah ini digunakan untuk mengevaluasi pasien yang dicurigai trauma laring.

o Fiberoptik nasofaringoskopi.
o Direct laringoskopi.
o Bronkoskopi.
o Esofagoskopi.

 
Penatalaksanaan

 
A. Terapi Medis

Untuk gejala yang ringan dimana edema, hematoma, ataupun robekan mukosa yang kecil (tidak signifikan) ditemukan tanpa adanya cidera lain yang serius, terapi konservatif saja sudah cukup memadai. Robekan mukosa yang kurang dari 2 cm dapat diterapi efekif tanpa perlu dibedah. Tujuan utama dari terapi konservatif adalah untuk mengembalikan fungsi laring pasien ke keadaan awal sebelum trauma yakni sebgai ventilasi, pembentukan suara dan proteksi saluran nafas. Cedera laring ringan tidak membutuhkan trakeostomi, namun observasi ketat dalam 24-48 jam setelah cedera terjadi, tetap harus dilakukan.


Bed rest sangat dianjurkan dengan elevasi kepala 30-45˚. Demikian juga dengan kantung suara di anjurkan untuk diistirahatkan untuk mengurangi edema, pembentukan hematoma dan emfisema subkutan. Udara yang dilembabkan akan membantu mengurangi pembentukan krusta dan mempercepat berakhirnya disfungsi silier. Oksigen tambahan seringkali tidak diperlukan dan bahkan bisa membahayakan pada beberapa pasien yang disertai PPOK.


Pada tahap awal hindari pemberian makan secara oral melainkan cukup parenteral saja yang perlahan-lahan diikuti makanan cair per oral. Diet disesuaikan dengan derajat parahnya trauma. Hindari penggunaan tuba nasogastrik karena akan memperparah cedera laring ketika tuba dipasang.


Penggunaan kortikosteroid masih kontroversial, sebagian ahli THT percaya kortikosteroid akan mengurangi inflamasi, edem dan fibrosis serta mencegah pembentukan jaringan granulasi. Kortikosteroid sistemik sangat menolong hanya pada beberapa hari pertama saja setelah trauma terjadi.


Penggunaan antibiotik tidak begitu penting pada trauma ringan dimana fraktur kartilago dan robekan mukosa tidak dapat diidentifikasi. Namun, begitu robekan mukosa dapat divisualisasi, antibiotik sistemik harus digunakan untuk mengurangi resiko infeksi lokal dan perikondritis yang bisa memperlambat penyembuhan dan menyebabkan stenosis jalan nafas.


Penggunaan obat-obatan anti refluks sepeti antagonis reseptor H-2 dan PPI, dapat membantu mengurangi jaringan granulasi dan stenosis trakea.

 
B. Terapi Bedah

Informasi yang diperoleh melalui anamnese, pemeriksaan fisis, prosedur endoskopik dan radiologi memberikan bantuan yang sangat penting dalam merencanakan sebuah eksplorasi daerah leher. Bila jalan nafas mengalami sumbatan, trakeostomi harus dilakukan dalam keadaan pasien sadar dan menggunakan anastesi lokal dengan efek sedasi ringan. Biasanya, insisi trakeal dibuat pada posisi di bawah trakeostomi standar. Insisi di bawah cincin ketiga dan keempat lebih disukai untuk menolong pasien dengan trauma laring. Karena pada posisi ini, membantu mencegah trauma lebih lanjut yang mungkin mengenai laring.


Eksplorasi dimulai dengan insisi horizontal pada lipatan kulit setinggi membran krikotiroid. Sebuah flap subplatisma kemudian diangkat ke arah tulang hyoid di superior dan ke krikoid di inferior. Perluasan dari insisi akan membantu memperlihatkan cedera pada saraf, vaskular dan organ isceral. Otot-otot dipisahkan di miline dan retraksi ke lateral agar tulang dapat di lihat dengan baik. Pada titik ini, dapat di identifikasi dan dibuang jaringan sisa fraktur pada kartilago laring yang terlihat.


Laring dapat dimasuki tergantung dari lokasi cederanya. Bisa dengan midline tirotomi, ataukah melalui kartilago tiroid yakni 2-3 mm dari takik tiroid. Bila kartilago tiroid telah terbuka, mukosa endolaring kemudian dipotong tajam. Pemeriksaan endolaring kemudian dapat dilakukan secara menyeluruh. Aritenoid dipalpasi untuk mengevaluasi posisi dan mobilitasnya. Kord vokalis di perbaiki menggunakan benang absorbable 5-0 atau 6-0. Menyambung kembali kommissura anterior sangat penting untuk mengembalikan kualitas suara.


Perhatian yang seksama harus dicurahkan untuk mengidentifikasi dan memperbaiki laserasi mukosa. Kartilago yang terbuka harus ditutup untuk meminimalisir fibrosis dan mencegah jaringan granulasi. Bila tidak dapat ditutup, maka dapat dipergunakan kulit atau membran mukosa sebagai graft.

Fraktur kartilago harus dikurangi dan dimobilisasi. Bila terdapat fraktur kartilago yang terisolasi dan tidak memiliki perikondrium harus segera di debridemen untuk menghindari kondritis dan disfungsi kord vokalis.


Secara tradisional, benang kawat telah digunakan untuk immobilisasi dan mengurangi fraktur pada kartilago.


Namun saat ini kebanyakan ahli bedah lebih memilih menggunakan miniplate dari logam untuk memperbaiki fraktur pada kartilago laring. Miniplate ini terbukti efektif untuk menstabilisasi arsitektur laring dan membantu mengembalikan bentuk laring seperti sedia kala. Miniplate juga mengurangi masa rawat inap, dan lebih nyaman bagi pasien. Apalagi kini telah tersedia plate yang terbuat dari bahan yang dapat diabsorbsi sehingga akan jauh lebih nyaman bagi pasien. 

 
Penatalaksanaan macam-macam luka


1. Luka terbuka

Luka terbuka dapat disebabkan oleh trauma pada leher setinggi laring, misalnya oleh clurit, pisau dan peluru. Kadang-kadang pasien dengan luka terbuka pada laring meninggal sebelum mendapat pertolongan, oleh karena perdarahan atau terjadinya asfiksia.


Diagnosis luka terbuka di laring dapat dapat ditegakkan berdasarkan adanya gelembung-gelembung udara pada daerah luka, oleh karena udara yang keluar dari trakea.


Penatalaksanaan luka terbuka pada laring terutama ditujukan pada perbaikan saluran nafas dan mencegah aspirasi darah ke daerah paru.


Tindakan segera yang harus dilakukan adalah trakeostomi dengan menggunakan kanul trakea yang memakai balon, sehingga tak terjadi aspirasi darah. Tindakan intubasi endotrakea tidak dianjurkan karena dapat menyebabkan kerusakan struktur laring yang lebih parah. Setelah trakeostomi barulah dilakukan eksplorasi untuk mencari dan mengikat pmbuluh darah yang cedera serta memperbaiki struktur laring dengan menjahit mukosa dan tulang rawan yang robek.


Untuk mencegah infeksi dan tetanus dapat diberikan antibiotik serum anti tetanus. Komplikasi yang dapat timbul adalah aspirasi darah, paralisis pita suara dan stenosis laring.


2. Luka tertutup (closed injury)


Gejala luka tertutup tergantung pada berat ringannnya trauma. Pada truma ringan gejalanya dapat berupa nyeri pada waktu menelan, waktu batuk dan waktu bicara. Disamping itu mungkin terdapat disfonia, tetapi belum terdapat sesak nafas.


Pada trauma berat dapat terjadi fraktur dan dislokasi tulang rawan serta laserasi mukosa laring. Sehingga menyebabkan gejala sumbatan jalan nafas ( stridor dan dispnea), disfonia atau afonia, hemoptisis, hematemesis, disfagia, odinofagia, serta emfisema yang ditemukan di daerah leher, muka, dada dan mediastinum.


Berbeda dengan luka terbuka, diagnosis luka tertutup pada laring lebih sulit. Diagnosis ini penting untuk menentukan sikap selanjutnya, apakah perlu segera dilakukan eksplorasi atau cukup dengan pengobatan konservatif dan observasi saja.


Kebanyakan pasien trauma laring juga mengalami trauma pada kepala dan dada, sehingga pasien biasanya dirawat di ruang perawatan intensif dalam keadaan tidak sadar dan sesak nafas. Tindakan trakeostomi untuk mengatasi sumbatan jalan nafas tanpa memikirkan penatalaksanaan selanjutnya akan menimbulkan masalah di kemudian hari yaitu kesukaran dekanulasi.


Olson berpendapat bahwa eksplorasi harus dilakukan dalam waktu paling lama 1 minggu setelah trauma. Eksplorasi yang dilakukan setlah lewat seminggu akan memberikan hasil yang kurang baik dan menimbulkan komplikasi di kemudian hari.


Keputusan untuk menentukan sikap apakah akan melakukan eksplorasi atau konservatif, tergantung pada hasil pemeriksaan laringoskopi langsung atau tidak langsung, foto jaringan lunak leher, foto toraks dan CT Scan.


Pada umumnya pengobatan konservatif dengan istirahat suara, humidifikasi dan pemberian kortikosteroid diberikan pada keadaan mukosa laring yang edema, hematoma atau laserasi ringan, tanpa adanya gejala sumbatan laring.


Indikasi untuk melakukan eksplorasi ialah :

a. Sumbatan jalan nafas yang memerlukan trakeostomi.

b. Emfisema subkutis yang progresif.

c. Laserasi mukosa yang luas.

d. Tulang rawan krikoid yang terbuka.

e. Paralisis bilateral pita suara.


Eksplorasi laring dapat dicapai dengan membuat insisi kulit horizontal. Tujuannya adalah untuk melakukan reposisi pada tulang rawan atau sendi yang mengalami fraktur atau dislokasi, menjahit mukosa yang robek dan menutup tulang rawan yang terbuka dengan jabir (flap) atau tandur alih (graft) kulit.


Untuk menyangga lumen laring dapat digunakan bidai (stent) atau mold dari silastik, porteks, atau silicon, yang dipertahankan selama 4 atau 6 minggu. Penyangga tersebut bisanya berbentuk seperti huruf T sehingga disebut T tube.


Komplikasi


Komplikasi trauma laring dapat terjadi apabila penatalaksanaannya kurang tepat dan cepat. Komplikasi yang dapat timbul antara lain : terbentuknya jaringan parut dan terjadinya stenosis laring, paralisis nervus rekuren, infeksi luka dengan akibat terjadinya perikondritis, jaringan parut dan stenosis laring dan trakea.


Secara garis besarnya, komplikasi yang mungkin terjadi :

* Akut

o Obstruksi jalan nafas
o Afonia
o Disfonia
o Odinofagia
o Disfagia
o Komplikasi post operasi ( hematoma, infeksi)


* Kronik

o Perubahan suara (21-25%)
o Obstruksi kronik (15-17%)
o Cedera kord vokalis (paralisis, terfiksasi)
o Fistula (trakeoesofageal, esofageal, atau faringokutaneous)
o Perubahan kosmetik
o Aspirasi kronik


Prognosis


Sebagian besar trauma laring dapat sembuh secara spontan dan tidak memerlukan perhatian lebih lanjut. Oleh karena berbagai faktor yang dapat memicu cedera ini telah dikurangi maka , derajat dan insidens komplikasinya dapat pula diminimalisir.


Trauma tajam laring diasosiasikan dengan 3-6 % angka kematian. Berbagai teknik penatalaksanaan yang strategis terus dikembangkan untuk trauma laring jenis ini.


Pasien dengan derajat trauma laring yang berada di grup I dan II sebagian besar sembuh sempurna meski demikian beberapa yang lebih parah (misalnya yang disertai dislokasi kartilago ataupun cedera saraf), memiliki prognosis yang buruk.

Protokol penatalaksanaan Difteri

Difteri adalah suatu penyakit infeksi akut yang disebabkan oleh Corynebacterium Diphteriae dimana gejala klinik (local maupun umum) yang ditimbulkannya adalah merupakan akibat dari eksotoksin yang dihasilkan oleh bakteri ini.

Klasifikasi difteri secara klinik meliputi :

Difteri respiratorik
a. Dfiteri hidung
b. Difteri tonsil dan faring
c. Difteri laring/trakea

Difteri non respiratorik

Diagnosis berdasarkan gejala klinik :

1. Gejala utama.
Berupa membran khas terutama pada tonsil dan dinding faring dengan sifat membran : tebal, putih kelabu, pinggir hiperemis dan udem , sukar diangkat dan mudah berdarah.

2. Gejala tambahan.

a. Difteri hidung. Ditemukan sekret serosanguinus dari lubang hidung dan tanda-tanda infeksi pada lubang hidung dan bibir atas.
b. Difteri tonsil dan faring.
· Demam subfebril
· Anorexia, sakit menelan
· Pembesaran kelenjar servikal/submandibula
· Bull neck (adenitis servikal, periadenitis dan udem jaringan sekitarnya. Dimana batas batas m.sternocleidomasteoideus, angulus mandibulae dan medial clavicula tidak jelas lagi.
c. Difteri laring
· Bentukmengonggong
· Suara serak, stridor
· Ada obstruksi pernafasan : sesak, retraksi dinding thoraks, sianosis
· Difteri laring mudah didiagnosis secara klinis bila ada difteri tonsil dan faring. Bila tidak ada tanda-tanda difteri tonsil dan faring, maka diagnosis difterilaring harus dilanjutkan dengan pemeriksaan laringoskopi

Diagnosis berdasarkan pemeriksaan bakteriologik :

Berupa preparat apusan langsung dari biakan (isolasi kuman difteri) dari bahan apusan mukosa hidung dan tenggorok (nasofaringeal swab).

BEDA DIFTERI DAN TONSILITIS FOLIKULARIS

Difteri	Tonsilitis Folikularis
· Demam subfebril · Sakit ringan/sedang · Membran putih keabu-abuan, mudah berdarah, sulit lepas, tebal, tak terbatas pada tonsil.	· Demam tinggi · Sakit berat · Membran putih kekuningan, tipis, tidak mudah berdarah, mudah dilepas, terbatas pada tonsil.

Pemeriksaan Penunjang
Tujuan :

a. Konfirmasi diagnostik
b. Menentukan ada tidaknya komplikasi
c. Pengamatan lanjut selama prognosis

Jenis pemeriksaan :

a. Bakteriologik. Preparat apusan kuman difteri dari bahan apusan mukosa hidung dan tenggorok (nasofaringeal swab)
b. Darah rutin : Hb, leuosit, hitung jenis
c. Urin lengkap : aspek, protein dan sedimen
d. Enzim CPK, segera saat masuk RS
e. Ureum dan kreatinin (bila curiga ada komplikasi ginjal)
f. EKG dilakukan sejak hari 1 perawatan lalu minimal 1x seminggu, kecuali bila ada indkasi biasa dilakukan 2-3x seminggu.

PENATALAKSANAAN
Tindakan Spesifik

Tujuan :

a. Menetralisir Toksin
b. Eradikasi Kuman
c. Menanggulangi infeksi sekunder

Jenis Tindakan (Ada 3 jenis pengobatan) :

1. Serum Anti Difteri (SAD)
Dosis diberikan berdasar atas luasnya membrane dan beratnya penyakit.
· 40.000 IU untuk difteri sedang, yakni luas membran menutupi sebagian/seluruh tonsil secara unilateral/bilateral.
· 80.000 IU untuk difteri berat, yakni luas membran menutupi hingga melewati tonsil, meluas ke uvula, palatum molle dan dinding faring.
· 120.000 IU untuk difteri sangat berat, yakni ada bull neck, kombinasi difteri laring dan faring, komplikasi berupa miokarditis, kolaps sirkulasi dan kasus lanjut.

SAD diberikan dalam dosis tunggal melalui drips IV dengan cara melarutkannya dalam 200 cc NaCl 0,9 %. Pemberian selesai dalam waktu 2 jam (sekitar 34 tetes/menit).

Oleh karena SAD merupakan suatu serum heterolog maka dapat menimbulkan reaksi anafilaktik pada pemberiannya. Untuk mencegah rx anafilaktik ini maka harus dilakukan :

Uji Kepekaan
· Pengawasan tanda vital dan reaksi lainnya seperti perluasan membran, selama dan sesudah pemberian SAD terutama sampai 2 jam setelah pemberian serum.
· Adrenalin 1:1000 dalam dalam semprit harus selalu disediakan ( dosisnya 0,01 cc/kg BB im, maksimal diulang 3x dengan interval 5-15 menit ).
· Sarana dan penanggulangan reaksi anafilaktik harus tersedia.

Uji Kepekaan yang dilakukan terdiri dari :

Tes kulit
· SAD 0,1 cc pengenceran 1:10 dalam NaCl 0,9% intrakutan. Hasilnya dibaca setelah 15-20 menit.
· Dianggap positif bila teraba indurasi dengan diameter paling sedikit 10 mm.

Tes Mata
· 1 tetes pengenceran SAD 1:10 dalam NaCl 0,9% diteteskan pada salah satu kelopak mata bagian bawah
· 1 tetes NaCl 0,9% digunakan sebagai kontras pada mata lainnya.

Hasilnya dilihat setelah 15 – 20 menit kemudian

· Dianggap (+) bila ada tanda konjungtivitis ( merah, bengkak, lakrimasi )
· Konjungtivitis diobati dengan adrenalin 1:1000

Bila salah satu tes kepekaan (+), maka SAD tidak diberikan secara sekaligus (single dose) tetapi secara bertahap, yaitu dengan dosis yang ditingkatkan secara perlahan-lahan (desensibilisasi) dengan interval 20 menit. SAD diencerkan dalam NaCl 0,9% dengan dosis sebagai berikut :

· 0,05 cc dari pengenceran 1:20 secara subkutan
· 0,1 cc dari pengenceran 1:20 secara subkutan
· 0,1 cc dari pengenceran 1:10 secara subkutan
· 0,1 cc tanpa pengenceran secara subkutan
· 0,3 cc tanpa pengenceran secara subkutan
· 0,5 cc tanpa pengenceran secara subkutan
· 1 cc tanpa pengenceran secara subkutan
· SAD yang sisa diberikan secara drips IV. Bila ada tanda-tanda reaksi anafilaktik segera berikan adrenalin 1:1000.

2. Antibiotik

· Penicillin prokain 100.000 IU/kgBB selama 10 hari. Maksimal 3 gram/hari.
· Eritromisin (bila alergi PP) 50 mg/kg BB secara oral 3-4 kali/hari selama 10 hari.

3. Kortikosteroid

· Indikasi : Difteri berat dan sangat berat (membran luas, komplikasi bull neck)
· Prednison 2 mg/kgBB/hari selama 3 minggu.
· Deksametason 0,5-1 mg/kgBB/hari seca IV (terutama untuk toksemia)

Tindakan Umum

Tujuan :
a. Mencegah terjadinya komplikasi
b. Mempertahankan/memperbaiki keadaan umum
c. Mengatasi gejala /akibat yang timbul

Jenis Tindakan :

1. Perawatan tirah baring selama 2 minggu dalam ruang isolasi
2. Jamin intake cairan dan makanan. Bentuk makanan disesuaikan dengan toleransi, untuk hal ini dapat diberikan makanan lunak, saring/cair, bilaperlu sonde lambung jika ada kesukaranmenelan (terutama pada paralysisis palatum molle dan otot-otot faring).
3. Jaminkemudahan defekasi. Jika perlu berikan obat-obat pembantu defekasi (klisma, laksansia, stool softener) untuk mencegah mengedan berlebihan.
4. Bila anak gelisah beri sedative : diazepam/luminal
5. Pemberian antitusif untukmengurangi batuk (difteri laring)
6. Aspirasi sekret secara periodic terutama untuk difteri laring.
7. Bila ada tanda-tanda obstruksi jalan nafas :
· Berikan Oksigen
· Trakeostomi, yang mana disesuaikan dengan tingkat dispneu laryngeal menurut Jackson :

I. Penderita tenang dengan cekungan ringal suprasternal
II. Retraksi suprasternal lebih dalam + cekungan epigastrium dan penderita gelisah
III. Retraksi supra dan infrasternal, penderita gelisah
IV. Penderita sangat gelisah, ketakutan, muka pucat kelabu dan akan kehabisan tenaga, lalu tampak seolah-olah tenang, tertidur dan akhirnya meninggal karena asfiksia

Trakeostomi hanya diindikasikan pada tingkat II dan III.


PENGAMATAN LANJUT

Pengamatan lebih lanjut diperlukan dengan tujuan untuk mengevaluasi penyembuhan danmangawasi kemungkinan terjadinya komplikasi.

Jenis Tindakan

1. Pemeriksaan fisis

· Aktivitas kesadaran, suhu, nadi, tekanan darah, pernafasan (perubahan respirasi, stridor dan tanda-tanda retraksi).
· Terbentuknya membran baru (minimal 2 jam setelah pemberian SAD)
· Perubahan suara dan cara makan penderita
· Bunyi jantung, irama jantung, frekuensi jantung dan pembesaran jantung.

2. Pemeriksaan EKG secara serial


PERAWATAN PASCA TRAKEOSTOMI

· Memerlukan perhatian lebih banyak
· Kanula diikat kuat di belakang leher dan diusahakan jangan sampai terlepas pada waktu batuk atau ditarik oleh anak sendiri
· Mengusahkan agar keluar masuknya udara pernafasan cukup lembab dan bersih dengan cara menutup lubang kanula dengan kasa yang dilembabkan
· Oksigen tambahan perlu untuk meringankan pernafasan penderita
· Aspirasi lendir secara steril. Kateter yang masuk ± 2 kali panjang kanula atau 3-4 inchi kemudian ditarik 1 cm dan sedapat mungkin diputar 360° pada waktu pengisapan agar semua permukaan terkena isapan. Lamanya pengisapan 5-10 detik (max 15 detik). Diberikan tenggang waktu minimal 3 detik untuk pengisapan selanjutnya.
· Awasi tanda-tanda sumbatan pada kanulamaupun jalan nafas bagian bawah. Antara lain : perubahan respirasi , retraksi suprasternal, perubahan warna kulit dan kegelisahan.
· Anak kanulka mulai dilepaskan bila tak tampak lagi tanda-tanda obstruksi pernafasan.
· Luka trakeostomi setelah kanula diangkat tidak dijahit tapi dibiarkan menutup sendiri. Perawatan luka cukup dengan kasa steril.


KOMPLIKASI

1. Miokarditis
· Biasanya timbul akhir minggu kedua atau awal minggu ketiga perjalanan penyakit
· Pemeriksaan fisis : irama derap, bunyi jantung melemah atau meredup, kadang-kadang ditemukan tanda-tanda payah jantung.
· Gambaran EKG : depresi segmen ST, inversi gelombang T, blok AV, BBB, takikardi ventrikel, fibrilasi ventrikel dan perubahan interval QT.
· Lab : kadar enzim jantung meningkat (LDH, CPK, SGPT, SGOT)
· Rontgen : Jantung membesar bila terdapat gagal jantung

2. Kolaps Perifer
· Terjadi pada akhri minggu I perjalanan penyakit
· Tanda-tanda kolaps perifer (renjatan) :
a. Tekanan darah menurun (systole ≤ 80 mmHg)
b. Teklanan nadi menurun (<>
c. Kulit keabu-abuan, dingin dan basah.
d. Anak gelisah.

Jenis tindakan terhadap komplikasi :
1. Tirah baring minimal 2 minggu
2. Hindari kerja jantung yang berlebihan
3. Kortikosteroid : dexametason 1 mg/kgBB/hari secara IV
4. Digitalis diberikan secara hati-hati untuk mengatasi payah jantung
5. Atasi renjatan yang timbul dengan :
- Pemberian cairan IVFD (tergantung derajat renjatan)
- Berikan obat-obat inotropik (+) : dopamine 5-20 kg/BB/menit per drips.
- Permberian oksigen
6. Bila perlu pasang pacemaker untuk mengatasi aritmia yang berat.


PEMULANGAN PENDERITA

a. Bila kelainan klinis dan fisis telah hilang
b. Biakan 2 kali berturut-turut negatif (bila keadaan memungkinkan).
c. EKG normal 3 kali berturut-turut.
d. Tidak ada kesulitan dalam pemberian makanan dan defekasi
e. Sebelum dipulangkan, penderita dan keluarganya yang serumah diberi vaksinasi dasar difteri dan booster.

tht